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Sito del dott. prof. Antonio Iannetti - Gastroenterologo - Endoscopista digestivo


COMPENDIO  DI  MALATTIE  DELL’  APPARATO  DIGERENTE

di  Antonio  Iannetti

CAP.   7

 

TUMORI  EPATICI  ED  ALTRE  LESIONI  FOCALI  DEL  FEGATO

CARCINOMA  EPATOCELLULARE  (HCC)

4% DI TUTTI I TUMORI, settimo tumore maligno per frequenza nei maschi : nella popolazione mondiale è associato ad HBsAg positività, in Italia associato a cirrosi di qualsiasi etiologia. Incidenza annuale di HCC in pazienti cirrotici è 2% anno.

Screening è ecografia + dosaggio alfa - feto - proteina ogni 6 mesi.

Se all’eco si evidenzia una lesione focale (LOS) occupante spazio > bx ecoguidata per diagnosi di certezza (dd con noduli rigenerativi della cirrosi).

 

CLINICA : 6° - 7° decade, cirrosi post-virale ; nodulo epatico unico o multiplo ; crescita espansiva (capsulato), a volte infiltrativa (vena porta) ; sviluppo lento (accellerazione terminale).

 

DIAGNOSI : aspetto ecografico multifocale + alfa-feto > 400 oppure  aspetto eco unifocale + bx oppure altre indagini : TAC (con Lipiodol o con CO2).  RMN (Risonanza Magnetico Nucleare) con mezzo di contrasto = Manganese.

PROGNOSI :  dipende dalla gravità della cirrosi.

Cause di morte : insufficienza epatica ; emoperitoneo ; sanguinamento da varici.

Terapia : resezione chirurgica (possibile in 10 - 20%) ; chemioembolizzazione ; alcolizzazione ; terapia medica con antagonisti dei recettori ormonali.

 

ALTRE  LESIONI  FOCALI

Si definiscono Lesioni Occupanti Spazio (LOS) del fegato tutte quelle formazioni che occupano o sostituiscono volume che di norma è del parenchima epatico.

Solide,  cistiche,  vascolari.

Uniche  o  multiple.

Tecniche di imaging : ecografia, TC, angiografia.

 

Ecotomografia epatica : controllo cirrosi epatica + alfa-fetoproteina per diagnosi precoce epatocarcinoma. Talora reperto occasionale durante eco dell’ addome di LOS epatica. Evidenzia lesioni di diametro minimo 0,5 cm.e distingue formazione solida da una cistica o vascolare (angiomi). Dimensioni e numero delle lesioni, rapporti con le formazioni vascolari o biliari, tipo di accrescimento (infiltrativo o espansivo), la presenza o meno di trombosi venosa, se adenopatie + cirrosi. Se formazioni solide bx ecoguidate.  Per cisti semplici o angiomi diagnosi è ecografica.

LOS epatiche :

Cistiche : cisti sierosa semplice, malattia policistica, cisti parassitarie.

Flogistiche : ascessi intraepatici piogenici,  ascessi amebici,  pseudotumore infiammatorio.

Traumatiche : ematomi.

Tumori benigni : adenomi, iperplasia nodulare focale, emoangiomi, tumori connettivali, amartomi.

Tumori maligni primitivi : epatocarcinomi, colangiocarcinomi, epatoblastomi, angiosarcomi, sarcomi.

Tumori maligni metastatici.

 

TAC (Tomografia Assiale Computerizzata) : fornisce elementi aggiuntivi ad ecografia : valutazione spaziale della massa, esatta localizzazione nel parenchima epatico, rapporto con strutture vascolari dell’organo.

Tecniche della metodica (somministrazione del m.d.c. endovenoso o intra-arterioso - angio-TC ) dànno indicazioni più precise su consistenza e vascolarizzazione della massa. Radiazioni al paziente simili a Rx digerente, costo elevato > approfondimento diagnostico di  II°  livello.

 

ANGIOGRAFIA : studio della LOS attraverso le caratteristiche del suo letto vascolare. Mdc = Lipiodol il quale è selettivamente trattenuto da epatociti neoplastici > diagnosi di natura. Esame angiofrafico di tutto il distretto splancnico (cateterismo del tripode celiaco (arterie epatica, splenica e gastrica sinistra) e della mesenterica superiore) nella fase arteriosa, parenchimale e venosa portale è utile per valutare ulteriori condizioni patologiche (ipertensione portale / trombosi venosa) che possono condizionare possibilità di trattamento. Angiografia può essere terapeutica : veicolare sostanze chemioterapiche all’ interno di masse neoplastiche non resecabili e ridurre la loro vascolarizzazione (chemio-embolizzazione).

 

RISONANZA  MAGNETICO - NUCLEARE : metodica non invasiva di imaging, capace di fornire informazioni morfologiche che permettono di riconoscere anche la natura della LOS. Costo elevato, come TAC e Angio - grafia, viene utilizzata per definizione diagnostica pre -trattamento. Oggi RMN + Manganese.

 

LAPAROSCOPIA : non è metodica di imaging. Dà informazioni su massa - se superficiale - e sul restante parenchima epatico e su cavità peritoneale. Biopsie sotto visione diretta dell’emostasi. Anche l’ ecografia per-endoscopica (in corso di laparoscopia) è vantaggiosa rispetto all’ eco a cielo coperto.

 

ITER DIAGNOSTICO :

ecografia > lesione cistica >

se singola semplice > controlli eco ;

se parassitaria > TC

se multipla  semplice > controlli eco ;   

se parassitaria > TC

lesione solida > singola > agobx >  

se HCC > TAC / Angiografia / RMN / Laparoscopia;

se benigna > controlli ecografici

se multipla > agobx  >   se HCC > stop

se metastasi  >  ricerca tumore primitivo.

 

 

 

 

Cap.   8

 

MALATTIE  DELL’ ESOFAGO  E  TUMORI  ESOFAGEI

 

ESOFAGO

Anatomia :  Sfintere esofageo superiore > LES (sfintere esofageo inferiore) / angolo di His > stomaco.

Lunghezza esofago = 40 cm da arcata dentaria a cardias (muscolo dello sfintere esofageo inferiore o LES).

LES = tratto di 3 - 5 cm dell’ esofago distale con tono basale elevato (15 - 20 mmHg) = anello muscolare circolare.

Da interno > esterno = epitelio piatto pluristratificato > sottomucosa > muscolatura circolare > muscolatura longitudinale.

Funzioni :  progressione degli alimenti da faringe allo stomaco : deglutizione > rilascio sfintere esofageo superiore > peristalsi > rilascio sfintere esofageo inferiore.

NB: peristalsi è successione di contrazioni muscolari precedute da rilasciamento del tratto a valle che favorisce progressione del contenuto da tratti prossimali a quelli distali dell’esofago. Coordinazione delle reti nervose orto e para - simpatiche.

Peristalsi :

1 - primaria = consegue a deglutizione

2 - secondaria = consegue alla dilatazione esofagea

3 - terziaria  = contrazioni sincrone non propulsive

 

SES (sfintere esofageo superiore) = evita reflusso in faringe e laringe

LES (low esofageal sfinctere) ha tono basale di 25 - 30 mmHg, impedisce reflusso da stomaco in esofago, si rilascia con la deglutizione e con la dilatazione esofagea.

 

SINTOMI  ESOFAGEI :

1)    Dolore toracico : retrosternale, irradiato posteriormente o alle spalle bilateralmente, simil-anginoso (grande incidenza di patologia esofagea in sospetti di angina cardiaca).

2)    Pirosi : bruciore in regione retrosternale che può estendersi sino al giugulo.

3)    Disfagia : sensazione di difficoltà a deglutire non dolorosa : per restringimento del lume (solidi > semisolidi > liquidi)   oppure  da incoordinazione motoria  per liquidi (paradossa) e poi per solidi.

4)    Odinofagia : deglutizione dolorosa.

5)    Rigurgito : contenuto gastrico o esofageo in cavità orale  (segni su cuscino o respiratori).

 

METODOLOGIA  DIAGNOSTICA

1)    Analisi della sintomatologia

2)    Esame fisico del malato (denutrizione, patologie neuromuscolari, collagenopatie)

3)    Esofagoframma (stenosi del lume, compressioni ab estrinseco, diverticoli)

4)    Endoscopia (biopsia della mucosa, citologia del brushing)

5)    Studio funzionale  - se negative indagini precedenti >>

6)    Mano-metria esofagea

7)    pH-metria

 

A) DISORDINI  MOTORI

Primitivi : acalasia, spasmo esofageo diffuso, esofago a schiaccianoci

Secondari : sclerodermia, diabete mellito, patologie neuromuscolari, ecc....

 

1. ACALASIA : sintomi :

Stadio 1 : disfagia intermittente (paradossa) + dolore se arresto del bolo alimentare ; quindi modificazione della dieta + manovre di aiuto.

Stadio 2 : disfagia costante + regurgito = esofago dilatato = megaesofago compensato.

Stadio 3 : disfagia + compromissione generale + dolore per distensione + polmoniti ab ingestis = megaesofago scompensato.

Patogenesi : disordine motorio, mancato rilasciamento del LES : danno neurogeno del plesso mioenterico intramurale.

 

Etiologia : primitiva (autoimmune, infettiva) ; secondaria.

Diagnosi  = esofagogramma (dilatazione esofago + stenosi) ; endoscopia (stenosi organiche ? ) ; manometria (nelle fasi precoci).

Terapia : nitroderivati, calcioantagonisti, dilatazioni endoscopiche, miotomia secondo Heller.

 

2. SPASMO  ESOFAGEO  DIFFUSO  (SED)

Sintomi : dolore retrosternale similanginoso, disfagia tipica per cibi caldi e freddi.

Patogenesi : disordine motorio con onde peristaltiche (alla manometria) di aumentata ampiezza e durata (LES normale).

Diagnosi : esofagogramma con esofago a cavaturacciolo ; manometria.

 

3. ESOFAGO  A  SCHIACCIANOCI : analogo a SED.

Diagnosi : manometria.

 

B) DISORDINI  INFIAMMATORI

Esofagite da reflusso, infettiva (Candida, Herpes,...), da caustici, ecc.....

 

MALATTIA  DA  REFLUSSO  GASTROESOFAGEO  (GER)

La malattia da reflusso gastroesofageo con esofagite da reflusso è una malattia funzionale e talora con difetto organico (ernia dello hiatus esofageo).

E’ flogosi del tratto distale dell’esofago, di vario grado, determinata dal passaggio (continuo od intermittente) del contenuto gastrico in esofago.

Meccanismi anti-reflusso :

n     LES

n     anatomia della giunzione esofago - gastrica (diaframma, angolo di His, ecc.....)

n     clear ing  esofageo

n     svuotamento gastrico

 

Cause del reflusso :

n     tono del LES < 10 mmHg

n     aumento frequenza rilasciamento del LES

n     aumento pressione intragastrica

 

CAUSE  dell’ esofagite : aumento dei fattori aggressivi (HCl, sali biliari, ecc...) e riduzione fattori difensivi (epitelio, saliva, ecc..).

SINTOMI : pirosi retrosternale (70 - 80%) ; rigurgito acido o alcalino.

NB : da posizione, da sostanze ipotonizzanti, o irritanti (alcolici, agrumi, ecc...).

 

DIAGNOSI = Endoscopia :

1° stadio = iperemia, edema, erosioni non confluenti ;

2° stadio = erosioni confluenti ;

3° stadio = erosioni confluenti estese a tutta la circonferenza ;

4° stadio = ulcerazioni e stenosi.

 

NB : complicanza = esofago di BARRET da stimolo cloridro - peptico cronico : è metaplasia con riscontro di epitelio colonnare in esofago (talora Barret è congenito) con sviluppo di adenocarcinoma dal 10 al 40 %.

 

TERAPIA :

n     norme dietetiche (no cioccolata, menta, alcolici, grassi, ecc...xantine e metil-xantine)

n     norme igieniche (testata del letto rialzata, ecc...)

n     antiacidi , omeprazolo, rabeprazolo

n     procinetici : cisapride, domperidone

n     5% chirurgia con plastica antireflusso

 

C) ALTRE  PATOLOGIE

Diverticoli esofagei, Ernia iatale, S. di Mallory-Weiss, corpi estranei.

 

1. DIVERTICOLI  ESOFAGEI

Estroflessioni sacciformi di varia dimensione in comunicazione con il lume esofageo.

Si formano per la pressione endoesofagea (Diverticolo di Zenker e diverticoli epifrenici).

Quelli medio-toracici si formano per trazione da lesioni cicatriziali mediastiniche.

 

2. DIVERTICOLO  DI  ZENKER

Si forma al limite superiore del muscolo cricofaringeo e si sviluppa verso il basso mentre aumenta il suo contenuto in cibo ed in secrezioni.

Quando è di piccole dimensioni è asintomatico e si svuota spontaneamente.

Se di grandi dimensioni dà luogo a disfagia e sindrome da occupazione cervico-mediastinica.

Se sintomatico si ha : disfagia intermittente, regurgiti, alitosi, tosse, dispnea. Rari : sanguinamento, perforazione.

Diagnosi : radiologica.

Terapia : chirurgica.

 

3. DIVERTICOLI  EPIFRENICI

Sopra la giunzione cardio-esofagea, più spesso a destra.

Ampio colletto, grandi dimensioni. Associati ad acalasia.

Sintomi : regurgiti in clinostatismo, complicanze respiratorie.

Diagnosi radiologica o endoscopica.

Terapia : chirurgica.

 

4. ANELLI  E  MEMBRANE

a) ANELLO  DI  SCHATZKI

Colpisce entrambi i sessi dopo i 40 anni.

Plica mucosa circolare alla giunzione gastroesofagea ; epitelio squamoso alla superficie superiore, epitelio colonnare a quella inferiore. Spesso anche ernia iatale da scivolamento. Se il diametro interno è inferiore a 2,5 cm può essere a tratti sintomatico.

Endoscopia diagnostica e terapeutica con dilatazioni con palloncino.

Raramente necessaria chirurgia.

b)  PLUMMER – VINSON

Plica mucosa non circonferenziale dell’ esofago prossimale con flogosi cronica granulomatosa e metaplasia su superficie inferiore. Sindrome sideropenica che colpisce donne postmenopausa. Difetto proliferativo della mucosa per carenza di ferro. Rischio di neoplasie.

Diagnosi : anemia microcitica ipocromica, iposideremia, endoscopia.

Terapia : terapia marziale per quadro ematico, dilatazioni endoscopiche.

 

5. ERNIA  IATALE

Erniazione di parte dello stomaco in cavità toracica attraverso lo iato esofageo.

Incidenza : sesso femminile, età = 9% quarta decade, 70% settima decade.

Non è causa di reflusso di per sé ! ! ,  ma solo se si unisce a incontinenza del LES.

1)    Ernia iatale da SCIVOLAMENTO : erniazione della giunzione esofago-gastrica e del fondo gastrico determinata da lassità delle strutture preposte alla contenzione dello iato esofageo e da aumento della pressione intra-addominale

2)    Ernia iatale PARAESOFAGEA : erniazione di parte dello stomaco attraverso lo iato con giuzione esofago - gastrica in sede

3)    Ernia iatale da  BRACHIESOFAGO : è congenita.

 

SINTOMATOLOGIA  ( è in stretto rapporto con complicanze) :

1)    esofagite peptica (pirosi retrosternale, rigurgiti acidi, ecc...)

2)    spasmo esofageo (disfagia, dolore toracico)

3)    sanguinamento (stillicidio, sino ad ematemesi massiva) ; causa comune di anemia negli adulti oltre 40 anni

4)    incarcerazione (ernia paraesofagea), vomito, dolore, afagia completa

5)    malattia polmonare cronica (rigurgito notturno aspirato da vie aeree).

 

DIAGNOSI :

n     Radiologia ( in Trendelemburg )

n     Endoscopia ( segno del batacchio di campana alla retroversione )

n     Laboratorio (ricerca del sangue occulto nelle feci, esame emocromocitometrico)

 

TRIADE DI SAINT  = ernia iatale + diverticoli colon + calcolosi biliare.

 

- TUMORI  ESOFAGEI

Sola terapia curativa possibile è chirurgica. Esistono poi trattamenti palliativi chirurgici e non chirurgici. Sino a 20 anni fa mortalità post-operatoria superava il  30% e sopravvivenza a 5 anni era 2-5%. Ora diagnostica endoscopica, tecniche sutura, anestesiologia, protocolli chemio e radio = miglioramento della prognosi.

Epidemiologia : da 1 :100.000 a 547 :100.000 = variabile. Tasso alto in Kazakistan e in Italia nelle Tre Venezie.  Maschi : femmine  4 :1 ;  6°decade.

Etiologia = multifattoriale. Alcol e tabacco. Irritazione cronica. Carenza vitamine. Carcinogeni (nitrosamine). Papilloma virus. Ipercheratosi palmare.  Tumori vie aereodigestive.

Lesioni precancerose.

Esofago di Barret. Stenosi da caustici. Acalasia. Flogosi cronica della mucosa : infatti esofagite cronica > displasia lieve > displasia grave > cancro in situ > cancro invasivo.

20% di soggetti con displasia grave / cancro in situ  > sviluppa  K esofageo in 5 anni.

Nel Barret = l’ epitelio squamoso dell’esofago distale è sostituito da epitelio metaplasico colonnare di tipo giunzionale / cardiale, fundico e/o specializzato.

K su Barrett è incidente in 20 %.

 

Anatomia Patologica.

K esofago nel 80 / 90% dei casi è carcinoma epidermoide su epitelio piatto stratificato della mucosa esofagea. Oppure K verrucoso o  carcinosarcoma.

ADK  primitivi dell’esofago sono 1 - 8%  dei casi e originano da ghiandole della sottomucosa o da isole ectopiche di mucosa colonnare.

Altri tipi istologici : carcinomi indifferenziati, anaplastici, sarcomi e melanomi.

Neoplasie linfomatose, neoplasie di organi contigui (laringe, ipofaringe, tiroide,ecc...) o metastasi linfonodali mediastiniche o metastasi ematogene di mammella, prostata, utero, colon, ecc..

 

CLASSIFICAZIONE  TNM  CANCRO  ESOFAGO

T = tumore primitivo

Tx = tumore non valutabile

T0 = assenza di tumore

Tis = carcinoma in situ (intraepiteliale)

T1 = tumore invade lamina propria o sottomucosa

T2 = tumore invade la muscolare propria

T3 = tumore invade avventizia

T4 = tumore invade strutture anatomiche adiacenti

 

N = Linfonodi locoregionali  (laterocervicali e sovraclaveari per esofago cervicale ; mediastinici e perigastrici per esofago intratoracico)

NX = linfonodi in loco non valutabili

N0 = assenza di metastasi linfonodali

N1 = presenza di metastasi linfonodali locoregionali

 

M = metastasi a distanza

MX = metastasi a distanza non valutabili

M0 = assenza di metastasi a distanza

M1 = presenza di metastasi a distanza

M1 LYN  = presenza di metastasi linfonodali a distanza

 

Storia naturale e prognosi.

7-20 anni : da esofagite a displasia  (displasia lieve > displasia  grave / cancro in situ  > cancro invasivo).

Fase conclamata > paziente sintomatico > trattamento chirurgico radicale ; sopravvivenza media da comparsa disfagia è 10 mesi.

Early cancer o tumore sottomucoso = 0,7-4%. Ma in zone ad alta incidenza in cui viene attuato programma di screening endoscopico l’early cancer raggiunge il  50-70% !!.

Nelle fasi avanzate il k esofageo è lesione vegetante , ulcerata o infiltrante ad estensione longitudinale. L’ estensione negli organi vicini interessa l’albero tracheo-bronchiale, l’aorta, il pericardio. Le metastasi linfonodali sono frequenti e precoci : mediastinici posteriori, collo e addome superiore. Metastasi epatiche e polmonari in fase avanzata.

 

Screening, diagnosi e stadiazione.

In Oriente K esofageo è endemico : screening di massa = citologia esfoliativa alla cieca (con capsula abrasiva) o endoscopia.

In Occidente i pazienti a rischio (Barrett, neoplasie primitive vie aeree, esofagite cronica) vengono controllati con esami endoscopici e colorazioni vitali e/o prelievi citologici ed istologici multipli. Se displasia > controlli semestrali.

 

Sintomatologia  iniziale spesso aspecifica : bruciore, corpo estraneo retrosternale. Poi disfagia e regurgito. Dolore, calo ponderale. Sintomi respiratori per inalazione o interessamento albero tracheo - bronchiale = tosse, broncopolmonite, dispnea. Se interessato il nervo ricorrente > disfonia.

 

DIAGNOSI.  Pasto baritato con doppio contrasto + esofagoscopia con colorazioni vitali e prelievi citologici e bioptici multipli. Poi valutare estensione locale e a distanza. TAC del collo, torace e addome superiore + ecografia endoluminale hanno migliorato accuratezza della stadiazione preoperatoria e ridotto gli interventi esplorativi.

Broncoscopia ed ecografia del collo e addome superiore sono indispensabili.

Se occorre > laparoscopia + RMN.

 

TRATTAMENTO

Resezione chirurgica è trattamento di scelta. : dipende da condizioni generali e dallo stadio della neoplasia.

Trattamenti curativi :

n     Esofagectomia.  Via di accesso uguale.     Chemioterapia e radioterapia preoperatoria sono indicate. Bisogna resecare almeno 6-8 cm. di esofago a monte del margine superiore + linfoadenectomia locoregionale a livello mediastinico e addominale superiore per neoplasie dell’ esofago toracico e a livello del collo per neoplasie dell’ esofago cervicale. Via di accesso toracotomica destra è quella che rende più agevole la dissezione esofagea e la linfoadenectomia. L’esofagectomia e la ricostruzione della via alimentare vengono eseguite nella stessa seduta operatoria. Trasposizione dello stomaco per via mediastinica posteriore sino a livello del moncone esofageo. Stomaco è organo di scelta per la sostituzione dell’esofago per rapidità di esecuzione. Oppure interposizione isoperistaltica di ansa del colon o ansa digiunale peduncolizzate sull’asse vascolare.

 

Trattamenti palliativi :

n     Resezione chirurgica palliativa

n     Interventi di by-pass con esofagoplastica : mortalità operatoria elevata : 11 - 40 %. Indicazione : fistola esofago - tracheale.

n     Intubazione transtumorale. Stent per via endoscopica. Nelle neoplasie fistolizzate nel mediastino o nelle vie aeree si impiegano protesi cuffiate. Complicanze : perforazione esofagea, dislocamento od ostruzione della protesi. Mortalità : 5-10%. Dieta semisolida.

n     Nd : Yag laser - terapia endoscopica. Ricanalizza esofago con raggio laser che arriva con endoscopio. E’ indicata nelle neoplasie vegetanti, non circonferenziali, non infiltranti, di lunghezza inferiore a 5 cm. Risultati per disfagia sono buoni nel 70-80 %, ma temporanei ; nuove sedute dopo 1-3 mesi.

n     Altre metodiche palliative : terapia fotodinamica, mucosectomia endoscopica. Diatermocoagulazione bipolare endoscopica. Dilatazioni endoscopiche. Gastrostomia alimentare e la nutrizione per sonda nasogastrica.

 

RADIO, CHEMIO-TERAPIA  E  TRATTAMENTI  MULTIMODALI

Radioterapia da sola poco efficace. Complicanze : perforazione del tumore, fistola con vie aeree, mielite trasversa, polmone da raggi, esofagite e stenosi post-attiniche. Con intenti curativi (45-65 Gy) è indicata per neoplasie di piccole dimensioni (sopravvivenza a 5 anni = 6%). Palliativa > miglioramento nel 50 - 80 %, definitivo solo nel  20 - 30 %.

Radioterapia endoluminale + radioterapia esterna = alti dosaggi a livello del tumore.

Radioterapia pre - o post - operatoria non sembrano influenzare la prognosi ; la seconda è utilizzabile in caso di recidive.

Chemioterapia utilizzata se malattia è avanzata o disseminata. Più sostanze : cisplatino, 5 –fluoro - uracile, bleomicina, adriamicina, vindesina.  Chemio pre - e post - operatoria  sembrano migliorare resecabilità e sopravvivenza, ma morbilità e mortalità aumentate.

Allo studio : ipertermia, immunoterapia.

 

NEOPLASIE  BENIGNE  ESOFAGO

Rare. Endoscopia le evidenzia. Endoluminali, sessili o peduncolate, o intraparietali. Endoluminali originano da mucosa e sottomucosa, intraparietali da strutture della parete dell’ esofago.  Aumentano di volume lentamente.

 

Leiomiomi sono il 70-80% dei tumori benigni esofagei. 3°- 5° decade. Originano da fibre muscolari  lisce della muscolaris mucosae o da musclaris propria e sono dell’ esofago distale o medio dove la componente muscolare è più rappresentata. Dimensioni = 1 - 10 cm. Raramente multipli. Forma ovalare, fusiforme o policiclica. Mucosa ricoprente indenne. Rara degenerazione maligna.

 

Polipi esofagei : 20% dei tumori benigni esofagei. Si sviluppano dalla sottomucosa. Hanno peduncolo lungo e sottile. Indispensabile asportarli con diatermocoagulazione endoscopica ed effettuare diagnosi istologica ; sono fibromi, mixomi, lipomi, fibromixomi, fibrolipomi, angiofibrolipomi.

 

Papillomi esofagei sono rari : 2-3% dei tumori benigni. Esofago distale. Sono intraluminali e spesso associati ad esofagite cronica. Si sviluppano da mucosa e sottomucosa. Possono degenerare.

 

SINTOMATOLOGIA  E  DIAGNOSI

50% asintomatici. Diagnosi incidentale. Sintomatologia aspecifica e dura da anni. Disfagia  intermittente. Rigurgito, eruttazione, dolore. Sintomi respiratori da inalazione o compressione tracheobronchiale. Rara emorragia - melena o ematemesi o anemia ipocromica da stillicidio. Tumore polipoide dell’esofago prossimale può venire regurgitato durante vomito con ostruzione acuta delle vie aeree.

 

Radiologicamente si presentano come difetti di riempimento a margini regolari con disegno mucoso conservato. Endoscopia con colorazioni vitali o ecoendoscopia sono indispensabili per la diagnosi. Bx delle lesioni mucose per escludere tumore maligno.

 

TRATTAMENTO

Devono essere asportati per escludere che sia carcinoma e per evitare aumenti di dimensioni, complicazioni e degenerazioni.

I tumori intramurali (leiomiomi) vanno trattati chirurgicamente : enucleazione estramucosa eseguita per via toracotomica o toracoscopica.

I tumori endoluminali (polipi) vanno resecati con polipectomia perendoscopica, a meno che le loro dimensioni non siano eccessive ; in tal caso si esegue esofagotomia longitudinale sulla parete controlaterale rispetto alla base di impianto del polipo stesso.

 

 

 

 

CAP.   9

 

EMORRAGIE  DIGESTIVE

Problema clinico frequente nei Pronto Soccorso degli Ospedali.

Emorragia digestiva superiore o inferiore : a seconda se è sopra o sotto al legamento di Treitz. Legamento di Treitz è tra mesentere e 3a porzione duodenale.

Incidenza annua (n° nuovi casi/abitanti/anno) è 150 per 100.000 abitanti.

La frequenza dei ricoveri per emorragia è bassa ; sono 4 volte meno frequenti dell’ incidenza (ma i dati non sono esatti). Mortalità globale è dell’  8 - 10%.

Come si presentano :

n     ematemesi, se sangue si presenta con vomito (rosso vivo recente, caffeano se ha ristagnato nello stomaco) ;

n     melena = feci nere, semiliquide, maleodoranti (emoglobina degradata a ematina) ;

n     ematochezie = emissione di sangue rosso vivo dal retto ;

n     sangue occulto se rilevabile solo con misurazione chimica ;

n     talora solo segni clinici di sanguinamento = anemia, ipotensione ortostatica, dispnea, shock.

 

Inquadramento clinico del paziente :

n     valutare urgenza (se perso 20% del volume ematico > ipotensione posturale) ;

n     prendere vena periferica (o accesso venoso centrale) ;

n     valutare emoglobina (ematocrito inizialmente è normale, scende dopo 48-72 ore) ;

n     rianimare con liquidi, poi emazie concentrate +   - se occorre -  plasma e piastrine ;

n     localizzare sede del sanguinamento : esplorazione rettale e sondino N-G ;

n     melena = sanguinamento alto (o poco sangue e rallentato transito) ;

n     ematochezia = sanguinamento basso o alto massivo ;

n     rapporto azotemia / creatinina > 36 = sanguinamento alto (riassorbimento delle proteine del sangue).

 

A) Emorragia digestiva superiore.

E’ importante anamnesi (malattie croniche, cirrosi, assunzione FANS, malattie coagulative, assunzione di alcolici, altro)

+ esame obbiettivo (epatosplenomegalia, ascite, ittero, spider vascolari, ecc...)

+ endoscopia di urgenza.

Endoscopia completa > esofago, stomaco, duodeno (spesso più sedi di sanguinamento) : ora indicazione endoscopica legata anche a possibilità terapeutiche endoscopiche per varici esofagee e certi  tipi di ulcere. Altri  test diagnostici : quasi MAI angiografia e scintigrafia.

Cause più frequenti :

UD, erosioni o ulcera gastrica, varici esofagee, esofagite e Mallory-Weiss, altro.

Prognosi  legata alla causa ed alla gravità : 80% si arrestano da sole ;  20% continuazione o recidiva. Le principali recidive (60 e 50 % rispettivamente) sono per varici esofagee e per neoplasie gastriche con mortalità del 30 e del 14%.

 

B) EMORRAGIA  DIGESTIVA  INFERIORE

ANAMNESI

Indagare malattia infiammatoria intestinale, emorroidi, dolore o diarrea, perdita peso o cambiamento abitudini alvo.

L’ esame obbiettivo deve indagare lesioni cutanee associate a malattie infiammatorie intestinali, masse addominali, masse all’esplorazione rettale.

ENDOSCOPIA : prima anoscopia e rettosigmoidoscopia precoci per lesioni distali (emorroidi, ragadi, ulcera retto, colite o neoplasie) ; se negative  (e se sondaggio gastrico negativo) > pancolonscopia dopo preparazione con soluzioni di lavaggio gastrointestinale (preparazione controindicata solo se si sospetta un’ ostruzione).

RADIOLOGIA : clisma opaco NON indicato se sanguinamento in atto o recente. Meglio pancolonscopia.

Angiografia utile se sanguinamento massivo anche per possibilità terapeutica (adrenalina o materiale embolizzante).

SCINTIGRAFIA : con emazie mercate con Tecnezio 99m localizza sede del sanguinamento anche quando è lento (non visibile all’angiografia) ; le emazie marcate si accumulano nel punto di perdita e la radioattività locale aumenta. Sensibilità 70% e specificità 60%. Scintigrafia assai utile per diverticolo di Meckel.

Cause di emorragia bassa :

n     Diverticoli        43%

n     Angiodisplasia 20%

n     Indeterminata   12%

n     Neoplasie           9%

n     Colite                 9%

n     Miscellanea       7%

 

C) SANGUINAMENTO  DIGESTIVO  OCCULTO

Si manifesta solo con test chimico di dosaggio del sangue nelle feci.

Causa frequente sono FANS. Spesso sono lesioni del colon : sempre colonscopia.

 

D) LESIONI  SANGUINANTI  SPECIFICHE

 

1. ULCERA  PEPTICA

Causa 50% dei sanguinamenti. Uso di FANS è fattore di rischio importante.

Per lo più sanguinamento cessa da solo ; alcune però hanno prognosi più grave.

Endoscopia e classificazione di Forrest dànno indicazione prognostiche importanti.

CLASSIFICAZIONE  DI  FORREST :

Ia                             Sanguinamento a getto

Ib                             Sanguinamento a nappo

IIa                            Vaso visibile su fondo dell’ulcera

IIb                            Coagulo adeso su fondo dell’ulcera

IIc                             Chiazza di ematina su fondo dell’ulcera

III                              Ulcera con fondo fibrinoso

Classe III no ospedalizzazione ;

classi IIb e IIc ricovero in reparto di medicina,

classe Ia, Ib e IIa  debbono essere trattati con emostasi endoscopica e ricoverati in terapia intensiva per 24 ore.

a) Terapia endoscopica :

n     diatermocoagulazione del vaso sanguinante (laser, elettrocoagulazione, sonda termica) ;

n     iniezione di vasocostrittori nella lesione sanguinante e nelle sue adiacenze (adrenalina) ;

n     iniezione di sostanze che aumentano pressione tissutale perivascolare (soluzione fisiologica) ;

n     sostanze che flogosano tessuto circostante il vaso sanguinante (polidocanolo, glucosata ipertonica, sodio tetradecilsolfato).

Queste tecniche endoscopiche sono equivalenti tra loro ; laser è troppo costoso.

b) Terapia medica non è efficace in acuto ; neanche i farmaci vasocostrittori splancnici (vasopressina, terlipressina, somatostatina) bloccano il sanguinamento. Gli H2 antagonisti e le terapie eradicanti l’Helicobacter Pylori prevengono le recidive ulcerose, me non è dimostrato che siano efficaci nella prevenzione del risanguinamento.

 

2. EROSIONI  GASTRICHE

II° causa di sanguinamento : dizione corretta = gastropatia erosiva.

Può essere causata da :

1)    FANS : in genere causano sanguinamenti autolimitantisi. Associati ad ulcera peptica. Profilassi in pazienti in trattamento con FANS ? Prostaglandine (Misoprostol) efficaci nel prevenire erosioni gastriche. Sucralfato e H2 - bloccanti inefficaci. Omeprazolo efficace ?

2)    alcol : causa raramente emorragie evidenti. Spesso gastropatia ipertensiva portale in cirrotici alcolisti. E’ sufficiente sospensione di alcol.

3)    stress : traumi multipli, grandi interventi chirurgici, ustioni estese, lesioni intracraniche gravi, sepsi, coagulopatie. Vi sono allora lesioni gastriche documentabili endoscopicamente. Ma veri sanguinamenti solo se c’è ulcera. Ultimamente profilassi con sucralfato o H2-bloccanti viene routinariamente adottata.

 

3. EMORRAGIA  DIGESTIVA  IN  PAZIENTI  CON  IPERTENSIONE  PORTALE

Può esserne causa più di una lesione :

n     varici esofagee (10-30%)

n     varici gastriche

n     varici ectopiche (duodenali, coliche)

n     gastropatia ipertensiva portale = aspetto a mosaico del corpo e fondo gastrico, con ectasia dei capillari e venule della mucosa e sottomucosa, senza infiammazione.

 

a) VARICI ESOFAGEE : tutti i pazienti cirrotici e con ipertensione portale formano varici esofagee ; 30% sanguina ; mortalità per emorragia da varici attualmente è 25-30% ;  dopo sanguinamento 60% di probabilità di risanguinare ; rischio assai elevato nelle prime 6 settimane ; scende poi gradualmente e dopo un anno  torna a valori iniziali.

 

b) VARICI GASTRICHE : 10% delle emorragie in ipertesi portali. Varici gastriche tendono a sanguinare ed a risanguinare più frequentemente e gravemente delle varici esofagee.

 

c) GASTROPATIA  IPERTENSIVA  PORTALE : presente nel 90% dei cirrotici e ipertesi portali ; non determina sanguinamento in genere, me se lo fa, tende poi a recidivare.

 

TERAPIA  DELLE  EMORRAGIE

1. PROFILASSI  DELLA  PRIMA  EMORRAGIA : il rischio di sanguinamento delle varici esofagee viene determinato con l’endoscopia in base alla grandezza delle varici (F1-F2-F3), dei “segni del rosso” (venule e capillari dilatati visibili : da – a +++) ed alla gravità della compromissione epatiche (indice di Child-Pugh : da A a C). Oggi si può anche misurare la pressione delle varici direttamente su di esse. Oppure si può calcolare il gradiente pressorio tra catetere libero e bloccato nelle vene sovraepatiche (misura della pressione portale).

La profilassi viene effettuata con beta-bloccanti non cardioselettivi (propanololo, nadololo) che abbassano la pressione portale riducendo la gettata cardiaca e con vasocostrizione splancnica. Per le varici gastriche e la gastropatia ipertensiva portale non vi sono dati certi sull’utilità di un tale trattamento.

Esiste poi il trattamento chirurgico laparotomico che consiste nel creare uno shunt porto-sistemico. Ci sono varie tecniche : porto-cava, spleno-renale, meso-cavale, spleno-renale distale.  Altra tecnica chirurgica è quella della devascolarizzazione dell’esofago.

Unico intervento etiologico è chirurgico : trapianto di fegato.

2. TRATTAMENTO  DELLA  EMORRAGIA  ACUTA

Mezzi farmacologici : sostanze vasocostrittrici splancniche (terlipressina, somatostatina, octeotride) > riduzione pressione portale per vasocostrizione splancnica > arresto sanguinamento  (75% dei casi).

Scleroterapia endoscopica e/o legatura endoscopica delle varici : iniezione con ago per sclerosi di sostanze irritanti nelle varici e intorno ad esse che creano trombosi delle stesse oppure legatura = applicazione su varici di anellini di gomma : successi nel 90-95%.

Flow chart = sostanze vasoattive + terapia endoscopica.

Se entrambe falliscono > TIPS (Shunt Intraepatico Transgiugulare) e cioè una tecnica radiologica che comporta l’ incannulamento della vena giugulare, il cateterismo delle sovraepatiche e la creazione di un tramite intraepatico tra vena sovraepatica e vena porta ; questo viene mantenuto pervio con inserzione di una protesi metallica e permette la decompressione del sistema portale e quindi la detensione delle varici che cessano di sanguinare.

Se sanguinano varici gastriche = scleroterapia poco efficace per difficoltà tecniche > uso di collanti organici (butil-cianoacrilato o bucrilato che si inietta nelle varici, polimerizza istantaneamente e provoca uno stampo che chiude il vaso ed arresta l’ emorragia). L’ uso di tale sostanza deve essere ulteriormente testato.

3. PREVENZIONE  DELLE  RECIDIVE  EMORRAGICHE

n     Beta-bloccanti = efficaci nella prevenzione della rottura delle varici esofagee ed emorragie da gastropatia ipertensiva. Non studiata efficacia per la rottura di varici gastriche.

n     Legatura delle varici esofagee = metodica efficace nella prevenzione (più della scleroterapia).

n     Sleroterapia con BUCRILATO = pochi dati sul suo uso nella prevenzione di rottura di varici gastriche.

 

4. MALLORY – WEISS  (Sindrome di)

E’ lesione tipicamente prodotta da conati di vomito ; frequente negli etilisti. In genere si arresta spontaneamente. E’ lacerazione longitudinale di 5 - 15 mm della mucosa della giunzione gastroesofagea.

 

5. ESOFAGITE,  ULCERA  ESOFAGEA,  ERNIA  IATALE,  NEOPLASIE

Sono cause di sanguinamento cronico.

 

6. FISTOLA  AORTO-ENTERICA

Pazienti con by-pass aorto-bifemorale con deiscenza della anastomosi prossimale della protesi. Tramite con II°-III° porzione duodenale.

Diagnosi endoscopica + TAC.

Terapia chirurgica.

 

7. ANGIODISPLASIE

Anomalie vascolari color rosso ciliegia, spesso nel colon destro.

Etiologia sconosciuta.

Responsabili del 20% emorragie inferiori. Possono sanguinare cronicamente.

Terapia solo se provocano anemia resistente alla terapia marziale.

Terapia endoscopica : diatermocoagulazione.

 

8. DIVERTICOLI  DEL  COLON

Sono causa di sanguinamento solo nel 3% dei pazienti con diverticoli ; 40% dei sanguinamenti totali. Sanguinamento indolore ed abbondante. Solo nel 20% dei casi terapia urgente per arrestarlo. Per individuare sede del sanguinamento : angiografia o scintigrafia con emazie marcate. Terapia chirurgica di asportazione del tratto colico interessato se sanguinamento recidiva.

 

9. DIVERTICOLO  DI  MECKEL

Persistenza di una porzione del dotto vitellino sul margine antimesenterico dell’ ileo distale.

La sua infiammazione comporta una sintomatologia simile all’ appendicite acuta.

 

 

 

 

CAP.   10

 

DISPEPSIA  E  VOMITO

Definizione = dolore addominale cronico o ricorrente o fastidio addominale, localizzato ai quadranti superiori dell’addome, di durata superiore a 3 mesi, con sintomi presenti almeno per il 25% del tempo, senza evidenza clinica, biochimica, endoscopica o ultrasonografica di nota patologica organica che possa spiegare i sintomi, e con anamnesi negativa per interventi chirurgici addominali.

 

Classificazione  = 2 tipi di dispepsia :

n     secondaria = dovuta ad alterazioni organiche ;

n     idiopatica  = non correlata ad alterazioni organiche.

 

A) Quella secondaria è dovuta a patologie del tratto digestivo superiore o a patologie extra -intestinali. Esempio : alterazioni motorie esofagee, malattia da reflusso GE, tumori esofago, ulcera peptica, gastrite varioliforme, neoplasie gastriche, litiasi biliare, pancreatopatie, lesioni gastroduodenali da farmaci, sindromi da malassorbimento, infezioni intestinali, colon irritabile ; oppure patologie extra-intestinali : iper / ipo-tiroidismo, iposurrenalismo, diabete, insufficienza cardiaca congestizia, insufficienza renale, collagenopatie (LES, amiloidosi, sclerodermia), vasculopatie.

B) La dispepsia idiopatica : non è riconducibile ad un processo patologico definito.

Questa si divide, in base all’ etiologia, in 2 gruppi :

n     primo gruppo = pazienti con alterazioni fisiopatologiche o microscopiche (disfunzioni motorie, infezione da Helicobacter Pylori, duodenite) non in diretto rapporto con la sintomatologia ;

n     secondo gruppo = pazienti senza alterazione rilevabile.

 

EPIDEMIOLOGIA

Stati Uniti ed Europa 20 - 40% della popolazione. Età = 40-50.

Elevato costo sociale. Diagnosi per esclusione, non certa.

CLASSIFICAZIONE

Puramente descrittiva e clinica :

n     simil ulcerosa, in presenza di sintomi suggestivi di malattia peptica ;

n     simil-disfunzione motoria, sintomi da stasi gastrica ;

n     aspecifica, in assenza di sintomi specifici.

 

A) Nella simil-ulcerosa il sintoma dominante è il dolore epigastrico che recede con cibo, con antiacidi e/o antisecretivi. Dolore compare a volte a digiuno, sveglia il paziente, è periodico con remissioni e recrudescenze.

B) Nella dispepsia simil-disfunzione motoria il sintoma dominante è il fastidio addominale cronico, spesso aggravantesi ai pasti, pienezza post-prandiale, nausea, conati e vomito ricorrenti, distensione viscerale nei quadranti superiori dell’ addome senza distensione visibile.

C) Nella dispepsia non specifica i pazienti presentano sintomi dei quadri precedenti mescolati ed aspecifici.

 

FISIOPATOLOGIA

A) Nella dispepsia simil-ulcerosa non si sono evidenziate differenze della secrezione acida tra soggetti sani e dispeptici. Né correlazione tra quantità della secrezione acida e gravità dei sintomi.  Discusso è il ruolo dell’Helicobacter Pylori : il 30-40% dei dispeptici è HP+, ma non è dimostrato che ciò sia causa dei sintomi. Iper-gastrinemia da HP non sembra determinare disturbi motori. Eradicazione HP dà risposte sintomatologiche variabili.

B) Nella dispepsia simil-disfunzione motoria è stato indagato lo svuotamento gastrico : stomaco prossimale ha funzione tonica > passaggio in antro > contrazione antro-piloro-duodeno = sminuzzamento dei solidi +  rimescolamento del contenuto gastrico > passaggio in intestino. Nei dispeptici > ipomotilità antrale (20-40%) oppure alterazione della funzione reservoir dello stomaco con distensione antrale. In studi condotti con il barostato si è visto che una normale tensione delle pareti gastriche in soggetti dispeptici dà disturbi dispeptici.

 

APPROCCIO  CLINICO

Anamnesi ; orientano verso patologia organica :

n     età > 45 anni

n     dimagramento

n     FANS

n     recente aggravamento di sintomi pre-esistenti.

1. Se queste condizioni non ci sono e quindi il paziente non è a rischio, si prescrive trattamento sintomatico, criterio ex-adiuvantibus per valutare la correttezza della diagnosi di dispepsia funzionale. Esami di laboratorio ed indagini strumentali possono essere eseguite per sedare il paziente.

2. Se invece esiste una delle condizioni suddette o il trattamento ex adiuvantibus non giova, allora iter diagnostico = EGDscopia + ecografia addominale.

Indagini di II° livello sono :

studio svuotamento gastrico

pHmetria 24 ore

manometria gastrointestinale

elettrogastrografia (EGG).

 

TRATTAMENTO

Componente psicoemotiva ; importante approccio medico ;

n     antiacidi o antisecretori gastrici : ranitidina, omeprazolo, rabeprazolo ;

n     procinetici : cisapride, domperidone ;

n     sedativi ed antidepressivi ;

n     trattamenti brevi, ripetuti nel tempo, pazienti con frequenti recrudescenze.

 

IL  VOMITO

Può essere un riflesso fisiologico importante dopo assunzione di sostanze nocive : in tal caso è un procedimento acuto, autolimitantesi e può comportare un rapido miglioramento dei sintomi nausea o dolori.

Il vomito cronico recidivante, invece, è un sintomo importante di diverse patologie : gastroenteriche, metaboliche, neurologico - psichiatriche e necessita un accurato approfondimento diagnostico.

Vomito, inoltre, può accompagnare alterazioni mediastiniche (infarto miocardico) o retroperitoneali  (coliche renali).

Il vomito implica un complesso processo motorio estremamente coordinato che coinvolge la muscolatura liscia del tratto digestivo superiore, quella striata del diaframma, della parete addominale e del torace.

Oltre questi eventi motori, ci sono fenomeni vegetativi : secretori, cardiovascolari e respiratori, dovuti ad una regolazione centrale del vomito.

FISIOPATOLOGIA

Regolazione centrale del vomito : centro del vomito e zona trigger di chemorecettori (CTZ).

n     Il centro del vomito si trova verosimilmente nella porzione dorsolaterale della formazione reticolare del midollo allungato, presso il centro respiratorio e quello della salivazione. Infatti durante il vomito si attivano anche la salivazione e la respirazione. Il centro del vomito è responsabile della coordinazione motoria del vomito.

n     zona trigger dei chemorecettori : area a livello del pavimento del IV ventricolo : è chemorecettore ematico e viene attivato da stimoli da circolo sistemico (metabolici, tossici, farmacologici). Questa zona attiva il centro del vomito tramite connessioni nervose multiple. Zona trigger ha recettori per diversi neurotrasmettitori : dopamina, serotonina, 5-idrossitreptamina, noradrenalina. I sistemi serotoninergici giocano un ruolo assai importanti nella direzione del centro del vomito.

n     vomito attivato anche in modo diretto per via nervosa > attraverso afferenze vagali e simpatiche dal tratto gastroenterico : eccessivo riempimento gastrico, occlusione intestinale, irritazione della mucosa sono stimoli emetici. Altre afferenze nervose da mesentere, peritoneo, pancreas, fegato, vie biliari e organi toracici e retroperitoneali (infarto miocardio, asma).

n     Connessioni con centri soprabulbari (corteccia e organi di senso) veicolano stimoli emetici prodotti da stress psichici, da stimoli visivi, olfattivi, del gusto, spesso associati a fenomeni mnemonici e da sollecitazioni dell’apparato vestibolare.

 

VIE  EFFERENTI : nervi frenici, spinali e vago.

Neurotrasmettitori : acetilcolina, dopamina, serotonina.

I fenomeni motori sono dunque convogliati sia da fibre vagali colinergiche e non, sia da nervi frenici e spinali toracici e addominali.

 

MOTILITA’  GASTROINTESTINALE

Processo del vomito :

1)    inibizione della motilità gastrointestinale ;

2)    contrazione antiperistaltica (Contrazione Retrograda Gigante) che coincide con nausea e conato, parte da intestino tenue prossimale e porta il contenuto nello stomaco prossimale prima dell’espulsione ;

3)    contrazioni fasiche ad alta ampiezza  (come fase III° del ciclo interdigestivo) che migrano da tenue distale sino al colon liberando il tenue da residui di contenuto intestinale causa di vomito).

QUINDI :

svutoamento retrogrado dell’ intestino tenue prossimale

+ svuotamento anterogrado del tenue distale (dove i segmenti intestinali non sono provvisti di recettori per sostanze nocive emetiche)

> rapida e completa pulizia dell’intero intestino tenue.

 

Alterazioni motorie analoghe ma meno incisive si hanno in caso di nausea (per esempio indotta da apparato vestibolare (tachigastria, slow waves).

Atto conclusivo è preceduto da stadi prodromici : nausea, conato e vomito.

 

Nausea : ipotonia ed ipomobilità gastrica, ipersalivazione, pallore, sudorazione fredda e tachicardia. Durata = poche ore o giorni (gravidanza).

Nausea comunque è indipendente dal vomito : possono essere autonomi.

 

Conato : contrazioni vigorose del diaframma e della muscolatura addominale + atti inspiratori toracici a glottide chiusa > cardias > cavità toracica > contrazioni peristaltiche retrograde con retropulsione del contenuto della camera gastrica.

 

Vomito : contrazione duratura del diaframma (al di fuori della regione dello hiatus) e dei muscoli retti addominali > cardias ed esofago si rilassano e piloro ed antro si contraggono : si aprono bocca e faringe > contenuto gastrico eliminato.

 

RIGURGITO

Non si accompagna a nausea, conati e contrazioni diaframmatiche o parietali addominali.

In età avanzata può essere causato da stenosi esofagea organica.

 

CAUSE  DEL  VOMITO :

1)    Acuto transitorio autolimitantesi :

n     gastroenterite infettiva

n     alcol

n     farmaci citostatici

n     sollecitazione vestibolare  (mal d’auto).

2)    Vomito cronico recidivante :

n     patologie gastrointestinali ( ostruzione meccanica intraluminale, irritazioni della mucosa, ulcera peptica, patologie del pancreas, vie biliari, fegato, peritoneo) ; infiltrazioni parietali (sclerodermia, amiloidosi, linfomi) ; disturbi della motilità (pseudo-ostruzione intestinale cronica) ; post-chirurgico (dopo resezioni gastriche) ;

n     patologie sistemiche umorali : malattie endocrine (Addison, tireotossicosi) ; disturbi metabolici (uremia, chetoacidosi diabetica) ; intossicazione (alcol, digitale) ;

n     patologie extra-intestinali per via reflessogena : cardiopolmonari (infarto, aritmie, asma) ; urogenitali (colica renale) ; patologie del  labirinto ; emicrania ;

n     disturbi neurologici e psichiatrici : epilessia, tumori endocranici ; neuropatie con gastroparesi (diabete) ; anoressia nervosa, bulimia, situazioni di stress ; attivazione del sistema vestibolare ;

n     da cause sconosciute : esempio : vomito ciclico.

 

SINDROMI  SPECIFICHE  ASSOCIATE  CON  VOMITO

n     Nausea e vomito da farmaci : azione su zona trigger : dopaminergici (L-DOPA, bromocriptina), analgesici oppiacei, digitalici e chemioterapici. Oppure azione su mucosa gastrica (acido acetilsalicilico) e indirettamente su centro del vomito.

n     Cinetosi : mezzi di locomozione ; associato pallore, sudore freddo, cefalea, ipersalivazione. Stimolazione del centro vestibolare > attivazione centro vomito per via nervosa. Soggetti con sindrome cinetosica hanno elettrogastrogramma basale accellerato da 3 cicli / min a  4-9 cicli / min  (tachigastria) ;

n     gastroparesi diabetica : lunga storia clinica di diabete insulino-dipendente, neuropatia periferica, oppure causa è chetoacidosi con distensione gastrica e gastroparesi, che si risolvono con la soluzione dello squilibrio metabolico.

n     Gastroparesi non diabetica : uremia, sclerodermia, polimiosite, dermatomiosite associati a neuropatia possono indurre gastroparesi.

n     Vomito ciclico : attacchi ricorrenti di vomito severo, spesso prima dei 6 anni e si risolvono con la pubertà. Cefalea, dolori addominali, febbre. Ipotesi patogenetiche : appendicite cronica, epilessia, emicrania o stress. Dd : tumori cerebrali, malrotazioni intestinali.

n     Nausea e vomito durante gravidanza : 50-90% delle gravidanze per nausea, 25-50% per vomito. Patogenesi : elevati livelli di HCG, progesterone o androgeni. Iperemesi gravidica è più grave : associata  a gravidanze gemellari o mola idatiforme, necessita di terapia idro-elettrolitica di supporto ; elevati livelli di HCG e di ormoni tiroidei. Questi sintomi cessano oltre il 4° mese. Se compaiono invece tardivamente possono far parte della steatosi acuta in gravidanza +  transaminasi elevate + segni della pre-eclampsia (edemi, ipertensione, proteinuria) ; dd  con epatite virale ed epatite da tetracicline.

CONSEGUENZE  DEL  VOMITO  e  FLOW CHART  PER  DIAGNOSI

Vomito acuto e violento (infezione ? intossicazione ? farmaci ?) può dare :

lesioni gastriche o esofagee con emorragie digestive (Mallory Weiss)

oppure asfissia e polmoniti ab ingestis (sindrome di Mendelson) in soggetti defedati o privi di coscienza (incidenti stradali).

Vomito cronico (da indagare con Endoscopia, Radiologia, Rx diretta addome, Rx prime vie)

può essere per ostruzione meccanica (terapia chirurgica)

o lesione organica non-ostruttiva (terapia medica)

o nulla di patologico e allora :

disturbo endocrino ? metabolico cronico ? intossicazione cronica ? farmaci ?

ovvero occorre misurare motilità : radiologia, manometria, scintigrafia :

se Rx = patologico > pseudo-ostruzione (terapia chirurgica)

se negativo > dispepsia funzionale (terapia aspecifica : dieta, procinetici) ;

 

se terapia non ha successo > gastroenterostomia (resezione antrale)

oppure ricerca per collagenosi, amiloidosi, malattia neurologica, disturbo psichiatrico > terapia specifica.

 

Vomito cronico può creare alterazioni del bilancio idro-elettrolitico e dell’equilibrio acido-base. Alcalosi metabolica ipokaliemica, ipocloremica e iposodiemia con ipovolemia.

Alcalosi per perdita di ioni H+, per contrazione di liquido extracellulare senza contemporanea perdita di bicarbonati e per entrata di ioni H+ nelle cellule per compensare il deficit di K+.

Ipokalemia è causa di ridotto introito, eccessiva perdita e perdita renale indotta da alcalosi : clinicamente astenia muscolare, stipsi, polidipsia, nicturia e aritmie cardiache.

Iposodiemia è causata da perdite di Na+ con vomito e con urine (bicarbonato di Na+) : eccessiva secrezione di ADH (ormone antidiuretico) in corso di nausea e vomito > iposodiemia e oliguria.

 

TERAPIA

Allontanamento delle cause del vomito : chirurgia in caso di ostruzione, prevenzione nel vomito da viaggio, da chemioterapia.

Profilassi cinetosi : antistaminici (anti-H1), anticolinergici (scopolamina) e metoclopramide. Farmaci antitumore : prevenzione : antiserotoninergici (ondansetron, granisetron) contro recettore  tipo  3.

 

VIE NERVOSE  PERIFERICHE DEL VOMITO = nervi  V + VII + IX + XII + nervi spinali >  muscoli respiratori ed addominali.

Nervi cranici:

  =  olfattorio                 II°   =   ottico                 III°, IV°, VI°   =  oculomotori

  =  trigemino               VII°  =  facciale              VIII°   =   acustico

IX°  =  glossofaringeo          =  vago               XI°  =  accessorio         XII° = ipoglosso

 

CARATTERISTICHE  CLINICHE  IN  RAPPORTO  ALLA  LESIONE

1.   durante o subito dopo pasto > ulcera peptica

2.   più di 1 ora dopo pasto > ostruzione o disordine motorio

3.   2 ore o più dopo pasto > ostruzione gastrointestinale

4.   a digiuno > gravidanza, alcol, uremia

5.   a getto > suggestivo per ipertensione endocranica

6.   cibo ingerito > ostruzione o diverticolo esofageo

7.   cibo semidigerito > ostruzione gastrica o disordine motorio

8.   sangue rosso o nero > emorragia digestiva

9.   fecaloide > ostruzione intestinale, peritonite con ileo, fistola gastrocolica, ischemia intestinale.

 

Medicinali antiemetici :

1.   antiemetici ad azione centrale : anticolinergici, antistaminici, neurolettici antidopaminergici ;

2.   antiemetici ad azione centrale + periferica : metoclopramide, antiserotoninergici ;

3.   antiemetici ad azione periferica : domperidone, cisapride ;

4.   anticolinergici : scopolamina, atropina (per cinetosi) ;

5.   antistaminici : prometacina, ciclizina (per cinetosi) ;

6.   tranquillanti maggiori (o neurolettici) : fenotiazine, butirrofenoni : clorpromazina, aloperidolo (per chemioterapia) ;

7.   benzamidi : metoclopramide, domperidone (per chemioterapia) ;

8.   antiserotoninergici (anti-5-HT) : ondansetron, granisetron, tropisetron (per chemioterapia) ;

9.   anti-H2 : cimetidina, ranitidina ; omeprazolo, rabeprazolo ;

10. tranquillanti minori : benzodiazepine : lorazepam, diazepam ;

11. cortisonici : desametazone ;

12. cannabinoidi : tetraidrocannabinolo ;

13. stimolazioni periferiche : agopuntura, TENS (stimolazione  elettrica  transcutanea).

       
       

TUMORI EPATICI ED ALTRE LESIONI FOCALI DEL FEGATO CARCINOMA EPATOCELLULARE (HCC) Gastroenterologia Endoscopia Digestiva Coloproctologia, Prevenzione dei tumori intestinali, in particolare del colon e del retto. Malattie infiammatorie del colon, Malattie non tumorali dell'ano e del retto, stipsi, emorroidi, Malattie dello stomaco, gastriti, infezione da Helicobacter Pylori. Malattie da reflusso gastro-esofageo, Prevenzione dell'esofago di Barrett, prevenzione, prevenzione cancro esofago, prevenzione cancro dell'esofago, Sclerosi delle varici dell'esofago. Valutazione dell'ipertensione portale, Terapia, Terapia epatite cronica, terapia epatiti croniche, terapia cirrosi epatica, terapia cirrosi epatiche, calcoli, calcoli, colicisti, calcoli della colecisti, calcoli delle vie biliari, anemia, anemia carenziale, sangue, sangue occulto fecale, polipectomia, polipectomia endoscopica, prevenzione, prevenzione carcinoma del colon, polipectomia endoscopia prevenzione carcinoma del colon, anticorpi, anti corpi, anticorpi anti-Helycobacter, anticorpi, Helycobacter Pylori, elicobacter pilory, anticorpi gastrite, prevenzoine gastrite, Il dolore toracico, l'esofagite ed il cancro dell'esofago, disturbi respiratori, apnee notturne, russare, russore, ernia gastrica, ernia gastrica iatale, incontinenza, incontinenza cardiale, incontinenza, reflussi, esofagite, esofagite da reflusso, test del respiro, test malattie apparato digerente, test apparato digerente, malattie apparato digerente, test La piastrinopenia e le malattie del fegato. Docente di Endoscopia Digestiva alla I ed alla III Scuola di Specializzazione in Gastroenterologia ed Endoscopia Digestiva e Docente di Malattie dell' Apparato Digerente al IV° anno - I° semestre del Corso di Laurea C della I Facoltà di Medicina e Chirurgia dell'Università La Sapienza di Roma - Policlinico Universitario Umberto I°