www.iannetti.it
       
       
www.iannetti.it
 
Sito del dott. prof. Antonio Iannetti - Gastroenterologo - Enscopista digestivo


COMPENDIO  DI  MALATTIE  DELL’  APPARATO  DIGERENTE

di  Antonio  Iannetti

CAP.  21 - INDICE

 

PATOLOGIA  ANO-RETTALE

Disturbi dell’evacuazione  +  Disturbi del del pavimento pelvico

 

“Retto da sforzo” (RDS) ha quadro anatomo-radiologico (defecografico) che evidenzia un ostacolo alla espulsione delle feci ed alterazioni morfologiche della regione ano-rettale.

3 fattori  concorrono a determinarlo:

n     elasticità delle pareti;

n     contenuto ampollare;

n     durata dell’aumento pressorio.

Ricordare che: la pressione dentro l’ampolla (legge di Laplace) è direttamente proporzionale alla tensione della parete e inversamente proporzionale al raggio (P=T/R).

Quindi maggiore è il raggio (maggiore volume fecale) minore è la pressione ampollare.

Nei pazienti con dischezia (evacuazione difficoltosa) e retto da sforzo (RDS) la pressione si esercita su locus minoris resistentiae e si creano anomalie del pavimento rettale: esse sono:

A)rettocele anteriore nella donna = verso la parete anteriore o vaginale;

B) rettocele posteriore nell’uomo;

C) prolasso mucoso rettale poiché non può esservi cedimento trasversale in quanto si trova l’ opposizione dell’ osso sacro;

C)   intussuscezione rettale = come un cilindro dentro l’altro ;

D)   prolasso rettale completo esterno = fuoriuscita completa delle pareti rettali all’esterno;

E)    megaretto idiopatico = adattamento rettale e affievolimento dello stimolo defecatorio;

F)    sindrome del perineo discendente = abbassamento del perineo per riduzione della capacità contrattile dei muscoli del pavimento pelvico per RDS.

 

a)    Rettocele anteriore nella donna = cedimento della parete rettale anteriore con sfiancamento della fascia di Denonvilliers per aumento pressorio dell’ampolla per eccessivi ponzamenti (parti, stipsi). Defecazione incompleta in 2-3 tempi in poche ore perché parte del materiale fecale va nella tasca retto-celica, che successivamente si svuota in modo retrogrado in ampolla. Necessita talora una compressione sul pube o uno svuotamento manuale. ER (esplorazione rettale) può evidenziare la sacca rettocelica, ma la defecografia è l’esame radiologico che la dimostra. Nell’uomo: RA (rettocele anteriore) ha dimensioni più piccole; nell’uomo vi è la barriera prostatica; avviene nei prostatectomizzati e quando la prostata è piccola; si associa a disturbi urologici; perdita di liquido prostatico durante defecazione o ponzamento; ER = ipertonia muscolo puborettale + deformità della loggia prostatica; defecografia positiva.

 

b)    Rettocele posteriore: cedimento della parete posteriore dell’ampolla che forma una pouch; è raro, si ha nel sesso maschile; sul davanti c’è la prostata, sul retro cede la parete del retto; ER = positiva.

 

c)  PROLASSO MUCOSO RETTALE = ponzamenti eccessivi e prolungati > indebolimento dei sistemi di ancoraggio dell’ano-retto e cedimento delle ali del retto > protrusione nel lume del canale anale. Fattori favorenti: supposte di glicerina. Sintomi: evacuazione insoddisfacente o incompleta, senso di peso o dolore all’ano-retto, accentuato in ortostatismo.

ER in ponzamento + proctoscopia + defecografia con studio videoproctografico sotto massimo sforzo evacuativo. TERAPIA: legatura elastica, iniezioni sclerosanti, intervento chirurgico.

 

a)    INTUSSUSCEZIONE  RETTALE = Nel RDS (retto da sforzo) può esservi il trascinamento di tutte le tuniche dell’ampolla con invaginazione di un tratto prossimale di retto in un tratto distale, come di un cilindro dentro l’altro; il retto distale è svasato; l’ intussuscezione può essere retto-rettale, retto-ampollare o ampollo-ampollare sino all’ orificio anale. SINTOMI: peso rettale in ortostatismo, ripienezza rettale post-evacuativa, defecazione intermittente, blocco della defecazione che si osserva alla defecografia. ER = reperto diverso dal prolasso perché il dito penetra nell’invaginato e avverte la riduzione calibro del canale anale.

 

b)    PROLASSO  COMPLETO  RETTALE  ESTERNO = Tutte le tuniche dell’ampolla fuoriescono dall’ano. Può esservi edrocele (vedi oltre) + incontinenza + lassità dello sfintere esterno. E’ riducibile manualmente dal paziente. Complicanze necrotico-suppurative, ascessuali, emorragiche, traumatiche, da decubito  > allora: chirurgia.

 

c)    MEGARETTO  IDIOPATICO.   60 cc di feci in ampolla > defecazione. In alcuni pazienti psichiatrici o giovani donne viene inibito stimolo defecatorio > riduzione sensibilità del retto > adattamento rettale sino a 120-150 cc. Pareti rettali si assottigliano, feci vengono prosciugate > fecaloma ; a monte infiltrazione fecale > falsa diarrea stercoracea. Trattamento  =  rieducazione, psicoterapia, biofeedback..

 

g)  SINDROME  PERINEO  DISCENDENTE  = pavimento pelvico raccoglie e sostiene tutti gli organi pelvici e concorre alla continenza fecale, urinaria ed alla funzione sessuale.

E’ formato da fibre dei muscoli elevatori dell’ano (puborettale, pubococcigeo, ileococcigeo) e ischiococcigeo. E’ un vero diaframma muscolare tra osso pubico, coccige e tuberosità ischiatiche. RDS > non trattato > riduzione capacità contrattile dei muscoli del pavimento pelvico > abbassamento perineo. Colpisce donne dopo parto e uomini di fatica, culturisti.

La sindrome del peritoneo discendente > maggiore ottusità angolo anorettale > incontinenza nel  50 % dei casi. Senso di peso perineale + pudendopatia + algie del pavimento pelvico. All’ispezione sotto ponzamento > abbassamento piano perineale.

Alla defecografia durante ponzamento discesa del canale anale.

Trattamento = fisioriabilitazione: muscoli pavimento pelvico sono striati; oppure biofeedback.

 

RDS (RETTO  DA  SFORZO)  =  DETERMINATO  DA

1.     SINDROME  del  MUSCOLO  PUBORETTALE: si rilascia durante la defecazione insieme allo sfintere striato esterno. Per ipertono o mancato rilasciamento del puborettale > difficoltà nella espulsione delle feci. Diagnosi = durante ER si palpa il puborettale. Defecografia visualizza impronta muscolare accentuata tra ampolla rettale e canale anale.  Trattamento = biofeedback e fisiokinesiterapia.

2.     IPERTONIA  DELLO  SFINTERE  INTERNO = tono valutato con ER. La manometria anorettale = tono basale = 50-60 mmHg ; nell’ipertonia sino a 100 mmHg. Spesso si associa a ragade = causa o conseguenza. Trattamento = dilatazione sfinterica con dilatatori anali criotermici.

 

TERAPIA DEL RDS:

trattamento RDS = fisiokinesiterapia + biofeedback.

 

 

PATOLOGIE  DEL  DOUGLAS

Douglas è parte più declive del peritoneo che riveste sfondato rettovescicale (uomo) e rettouterino (donna). Suo fondo è a 6-10 cm in alto rispetto al pavimento pelvico a seconda se retto e vescica sono pieni o vuoti. Se discende nel perineo per condizioni patologiche > spinge parte anteriore dell’ampolla all’indietro determinando un edrocele, oppure parete posteriore della vagina in avanti > elitrocele.

EDROCELE

Fondo cieco del Douglas spinge indietro la parete anteriore dell’ampolla rettale. Si associa a prolasso del retto + stessa sintomatologia.

ELITROCELE = congenita profondità del Douglas, dopo prolasso uterino, dopo interventi su piccolo bacino. Disturbi dischezici associati a peso vaginale o perineale o algie lombosacrali.

Defecografia > aumento spazio tra perete anteriore retto e parete posteriore vagina. Dopo mdc per os si opacizzano anse intestinali nel Douglas. Opacizzazione per via retrograda della vescica (defeco-colpo-cistografia o pelvi-perineo-grafia). Terapia chirurgica.

 

 

EMORROIDI

Delle affezioni ano-rettali fanno parte le emorroidi.

Si intende con questo termine un’ectasia dei plessi venosi del canale anale e del tratto più distale del retto. Parola greca: emos rei = flusso di sangue, che è il sintomo più frequente di questa patologia.

Sono una delle più comuni affezioni del mondo occidentale: 50% della popolazione sopra i 50 anni. 50-80% della popolazione bianca; 2% della popolazione negra.

Etiopatogenesi  = alimentazione povera di scorie.

Vengono distinte in interne ed esterne secondo la loro localizzazione al di sopra o al di sotto della linea dentata.

A. Le interne (sopra linea dentata) sono negli ultimi 1-2 cm. del retto e nei 2/3 superiori del canale anale. L’apporto arterioso del plesso emorroidario interno proviene dall’arteria emorroidaria superiore e dalle arterie emorroidarie medie; lo scarico venoso avviene attraverso le vene emorroidarie superiori, tributarie del sistema portale, e le vene emorroidarie medie, tributarie del sistema cavale. Il pH del sangue emorroidario è di tipo arterioso per ricche anastomosi artero-venose.

Disposizione delle emorroidi nel canale anale: laterale sinistra, anteriore e posteriore destra: rispecchia la distribuzione dell’arteria emorroidaria superiore.

B. Sotto la linea dentata emorroidi esterne, che ricevono sangue dalle arterie pudende interne, rami delle ipogastriche, e scaricano attraverso le vene emorroidarie inferiori, che portano alle iliache interne ed alla cava inferiore.

Questi due sistemi, superiore ed inferiore, sono divisi dal tessuto connettivo del derma anale.

 

ETIOLOGIA

Dilatazione venosa: fattori familiari, prolungata stazione eretta, stasi venosa.

Vene dei plessi emorroidari sono prive di valvole e quindi aumento di pressione in tale distretto può causare la patologia.

Per il prolasso emorroidario necessita una degenerazione del tessuto connettivo di sostegno: stipsi rettale con feci solide e secche possono causare un maggiore sforzo defecatorio con aumento della pressione addominale; anche tumori pelvici, utero gravido, obesità.

Altre cause di emorroidi : ostacoli al deflusso venoso (ipertensione o trombosi portale, compressione da utero gravido) o apertura di anastomosi artero-venose (nella prima fase di gravidanza o in fase mestruale). Anche l’ipertono dello sfintere anale può causare ostacolo al deflusso venoso: sfinterotomia o divulsione anale > scomparsa congestione emorroidaria.

Ipertono è causa od effetto delle emorroidi ?  esso comunque spinge il plesso emorroidario verso il basso e ne favorisce il prolasso per indebolimento del tessuto connettivo di sostegno. Avvenuto il prolasso emorroidario interno > comparsa di emorroidi esterne.

 

CLASSIFICAZIONE

Stadio clinico > 4 gradi:

1° grado: congestione venosa del plesso emorroidario interno, visibile solo all’esame proctoscopico, sanguinante o meno;

2° grado: prolasso emorroidario durante defecazione, che si riduce spontaneamente alla fine del ponzamento;

3° grado: prolasso emorroidario durante defecazione con possibilità di riduzione manuale alla fine del ponzamento;

4° grado: prolasso emorroidario irriducibile.

SINTOMATOLOGIA

Perdita di sangue rosso vivo durante o dopo defecazione, esacerbato da ponzamento. Dolore in genere NON causato da emorroidi - a meno che non siano trombosate, ulcerate o gangrenate - malessere, pesantezza, bruciore; dolore in genere dovuto a ragade.

Prolasso può essere interno od esterno, riducibile o no dopo ponzamento. Può interessare intera circonferenza o parte del canale anale. Con il tempo > proctite traumatica, perdita di muco, macerazione della cute perineale > prurito > lesioni da grattamento > sovrainfezioni batteriche.

DIAGNOSI

Esame obiettivo dell’orificio anale, sia a riposo che sotto ponzamento.

Ispezione permette di individuare eventuali pliche cutanee, il turgore o la trombosi del plesso emorroidario esterno, noduli pieni di coaguli (ematoma perineale), emorroidi interne prolassate con turgore di quelle esterne.

Prolasso ricorrente si riconosce per metaplasia squamosa della mucosa con chiazze bianche.

ER > valuta il tono sfinteriale ed esclude presenza di neoplasie basse.

 

Anoscopia > evidenzia cuscinetti mucosi anali in posizione laterale sinistra ed anteriore e posteriore destra: rigonfiamento maggiore se paziente affetto da emorroidi: oppure emorroidi protrudono nel lume dell’ anoscopio.

Colonscopia > per escludere altre patologie a monte.

 

COMPLICANZE

Trombosi del nodulo emorroidario: abbastanza frequente, dolore intenso, spasmo sfinterico. Può colpire plesso emorroidario interno prolassato o quello esterno, a tutta circonferenza o localizzato. Se interessa il plesso interno > si parla di emorroidi prolassate trombizzate.

Prolasso può essere intrappolato da sfintere anale > congesto ed irriducibile.

Trombosi delle emorroidi esterne > rigonfiamento bluastro > edema cutaneo.

 

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Con prolasso mucoso anteriore, con prolasso rettale completo, emangioma del retto, papilla anale ipertrofica, polipi del retto-sigma, diverticoli, carcinoma.

 

TRATTAMENTO

Se sintomi = modesto sanguinamento > terapia conservativa > crusca + lassativi di massa per evitare eccessivi ponzamenti. Creme e supposte con steroidi possono aiutare per brevi periodi. Farmaci venotropi possono dare buoni risultati ed aiutare nella fase acuta e nel mantenimento.

Se sanguinamenti eccessivi ed emorroidi di 2°-3° grado > iniezioni sclerosanti ambulatoriali, legatura con laccio elastico, crioterapia, coagulazione con infrarossi, corrente mono o bipolare; chirurgia = divulsione digitale dello sfintere anale, sfinterotomia.

Scleroterapia = iniezione di 1-3 ml. di fenolo al 5% in olio di arachidi nella sottomucosa, sopra nodulo emorroidario. La scleroterapia causa fibrosi intorno ai vasi sanguigni con riduzione dell’apporto ematico. 20-50% dei pazienti avverte fastidi per qualche giorno, ma raramente dolore (5-20%).

Legatura con laccio elastico = alla base dell’ emorroide > riduce flusso sanguigno > necrosi tissutale > fibrosi > 25-50% dei pazienti avverte qualche disturbo, 10% dolore intenso, emorragia secondaria nel 2-5% dei trattati.

Coagulazione con infrarossi > termocoagulazione nel peduncolo vascolare del nodulo emorroidario > distruzione del tessuto per profondità di 3 mm. con danno ai vasi e fissazione della mucosa; dolore solo nel 5% dei trattati.

Crioterapia oggi in disuso > rapido congelamento > necrosi tissutale e ulcerazione > fibrosi.

Coagulazione bipolare > coagulo bianco, profondo 3 mm.

Emorroidi 3°-4° grado > trattamento chirurgico > emorroidectomia, cioè escissione dei noduli emorroidari interni ed esterni. Emorroidectomia aperta o chiusa.

Per sanguinamenti non differenza tra sclerosante, legatura e coagulazione con infrarossi.

Se prolasso > legatura è preferibile.

Se emorroidi prolassate e trombizzate con dolore > trattamento medico con pomate decongestionanti, analgesici e lassativi e semicupi acqua calda.

Trattamento chirurgico > divulsione anale in anestesia > riduce ipertono sfinteriale > miglioramento.

Emorroidectomia con sfinterotomia laterale entro 48 ore inizio sintomatologia dolorosa > intervento di scelta. Complicanze: edema e trombosi circonferenziale > stenosi anale per escissione di troppa cute > chirurgo esperto.

Varice perineale trombizzata (ematoma perianale) > si risolve in 10 gg. > se la sintomatologia in via di risoluzione > pomate decongestionanti + lassativi; se all’inizio della sintomatologia > svuotamento coagulo + escissione della varice in anestesia locale > risoluzione sintomatologia.

 

 

RAGADE  ANALE

E’ affezione comune che colpisce giovani adulti, ma anche neonati o bimbi.

E’ ulcera longitudinale dal margine muco-cutaneo fino alla linea dentata, in genere sulla linea mediana posteriore. Nelle donne, dopo parto, può essere su linea mediana anteriore (post-episiorrafia). Può essere acuta o cronica.

 

ETIOLOGIA

Trauma su canale anale da massa fecale dura. Anche per defecazioni frequenti e diarrea.

Infezione della ghiandola criptica + ascesso 

o disturbi del deflusso venoso che favoriscono processi infiammatori

oppure risultato di noduli emorroidari trombizzati che possono ulcerarsi.

La porzione inferiore del canale è più debole posteriormente, poiché lo sfintere esterno presenta in quel punto un locus minoris resistentiae alla tensione > lacerazioni mucose.

Fattore scatenante e favorente = spasmo sfintere anale, apprezzabile alla ER o con manometria.

Studio pressorio del canale anale = ipertono a riposo + alterazioni del riflesso retto-anale inibitore > contrazione massimale subito dopo iniziale rilassamento, mentre nel normale la distensione ampollare induce il rilasciamento dello sfintere interno, proporzionale al volume fecale (riflesso retto-anale inibitore). Lo spasmo sfinteriale cronicizza la lesione.

 

SINTOMATOLOGIA

Dolore (90%); sanguinamento (85%); dolore pungente ed urente durante defecazione, cessa dopo pochi minuti. Sangue è rosso vivo su feci o su carta igienica. Se ragade cronica > prurito (50%) e perdita di muco (20%). Anche disturbi della minzione come ritenzione e disuria. Può aversi dispareunia (dolore durante il coito).

 

DIAGNOSI

Storia clinica + esame obittivo.

Ragade può essere visualizzata retraendo delicatamente la cute perineale.

Nella forma acuta c’è lesione di continuo a bordi netti delimitata da cute normale.

ER = ipertono sfinterico, esacerba dolore e non apprezza la lesione superficiale se non fibrotica e quindi dura al tatto.

Anoscopia in anestesia locale conferma ragade.

Nella forma cronica  si evidenzia nodulo sentinella (“marisca sentinella”) lungo anche 3-4 cm. in corrispondenza dell’angolo inferiore della ragade; poi l’ulcera longitudinale con bordi definiti e sul fondo fibre circolari dello sfintere interno.

La ER apprezza ulcera dura fibrotica al cui limite superiore (alla linea dentata) è presente papilla anale ipertrofica.

ANOSCOPIA > infiammazione con pus alla pressione; nel 5-10% dei casi è associata fistola anale, sottocutanea, cui orifizio esterno è sulla linea mediana distante 1-2 cm.

Ragade in sede ectopica > considerare malattia sistemica infettiva = AIDS, TBC, sifilide, Crohn, RCU, carcinoma. Effettuare tests sierologici, biopsie, esami microbiologici delle feci, colonscopia.

TRATTAMENTO

Ragade acuta recente, senza nodulo sentinella, senza papilla anale ipertrofica > trattamento conservativo = lassativi di massa + pomate anestetiche + semicupi caldi + dilatatori anali per ridurre ipertono sfinteriale. Guarigione avviene entro qualche settimana, ma recidive.

Trattamento chirurgico se sintomatologia da 3 o più settimane e ragade è cronica > divulsione anale o sfinterotomia interna. Divulsione = in anestesia generale o locale = introdurre indice di una mano, poi indice dell’altra, poi le due dita medie e dilatare per circa 4 minuti. Sfinterotomia interna = escissione dello sfintere interno fino alla linea dentata con escissione del nodulo sentinella e della papilla ipertrofica: tecnica chiusa o a cielo aperto, in anestesia generale o locale.

Complicanze dell’ intervento: sanguinamento, ematoma, ascesso e fistola. Scomparsa del dolore è immediata e guarigione in 4 settimane. Recidive no.

 

SEPSI  ANO-RETTALE

Ascesso e fistola anale sono spesso associati : sono fasi acuta e cronica della stessa malattia.

 

ETIOLOGIA

Può dipendere da: trauma, corpo estraneo, carcinoma, radiazione, idrosadenite suppurativa, tubercolosi, actinomicosi, Crohn, RCU, sepsi pelvica, linfogranuloma venereo, emorroidi e ragade. Può essere complicanza di interventi chirurgici (emorroidectomia e sfinterotomia).

Oppure teoria criptoghiandolare : ghiandole anali di Chiari-Hermann con 6-10 dotti, poste in profondità delle cripte del Morgagni, hanno disposizione radiale rispetto al canale anale con cui comunicano. Sembrano essere di più nell’emicirconferenza anale posteriore, attraversano lo sfintere interno e finiscono nello spazio intersfinterico, avvolte da tessuto linfoide. Spesso il dotto è a fondo cieco > infezione e sepsi. Ascessi originano nello spazio intersfinterico e possono diffondere in diverse direzioni sino alla regione perianale dove avviene il drenaggio spontaneo o chirurgico > orifizio esterno e possibile fistola.

Sesso maschile 3 :1 rispetto femminile; sintomi 4°-6° decade.

 

CLASSIFICAZIONE

4 tipi di ascessi in base a localizzazione :

n    Perianale  o intra-sfinterico (45%)

n    ischio-rettale  o trans-sfinterico (25%)

n    intersfinterico  (5%)

n    sopraelevatore  o pelvirettale (raro).

1) Il perianale ( o intra-sfinterico) è il più comune (40-45%); spazio perianale; dolore in posizione seduta e durante defecazione; tumefazione superficiale al margine anale esterno, tesa e fluttuante, coperta da cute iperemica. Trattamento chirurgico > piccola incisione nelle sede della fluttuazione > fuoriuscita pus + antibiotici ampio spettro solo in pazienti diabetici, valvulopatici, immunodepressi.

1)    Ischio-rettale superficiale o profondo (o trans-sfinterico) (20-25%) può non essere visibile (o solco intergluteo) ricoperto da cute iperemica. Dolore intenso + febbre. Colonscopia per escludere neoplasia dopo drenaggio. Trattamento chirurgico come per ascesso perianale. Antibioticoterapia è necessaria. Talora ascesso nello spazio post-anale > dolore + senso di tensione posteriore + irradiazione coccige, sacro e natiche. Febbre + impatto fecale.

ER = zona impastamento posteriore. Aspirazione con ago tra ano e coccige > pus > drenaggio chirurgico stesso punto.

3) Ascesso intersfinterico = 2-5% > spazio intersfinterico > dolore anale e perianale esacerbato da defecazione; ER massa interna tesa sottomucosa (emorroide trombosata ?). Anoscopia permette diagnosi > area iperemica. Trattamento = drenaggio chirurgico con asportazione dell’area muco-sfinteriale interessata senza sutura dei lembi per favorire il drenaggio.

4) Ascesso sopraelevatore è raro. Spazio pelvi-rettale. Dolore perianale, febbre, leucocitosi. Trattamento chirurgico = drenaggio perianale o drenaggio transrettale. Ascesso anteriore nella donna può essere drenato attraverso il fornice vaginale posteriore. Lasciare in situ un catetere di Foley per 48 ore per drenaggio e irrigazioni.

 

COMPLICANZE

Ascessi possono evolvere in gangrena gassosa perianale (m. di Fournier) fino a morte del paziente.

Terapia antibiotica, supporto nutrizionale, drenaggio e toilette del cavo, trattamento iperbarico e colostomia.

 

FISTOLE  ANALI

Un orifizio interno + uno o più orifizi esterni, un tramite primario + uno o più tramiti secondari.

In genere orifizio interno è a livello della cripta anale (nel 10% dei casi non si individua).

 

CLASSIFICAZIONE

4 tipi di fistole in base al rapporto del tramite primario con lo sfintere esterno ed il muscolo puborettale :

1.   fistola inter-sfinterica  - maggioranza

2.   fistola tran-sfinterica  - maggioranza

3.   sovra-sfinterica

4.   extra-sfinterica.

 

Inter-sfinterica quando pus attraversa spazio tra sfintere interno ed esterno e fuoriesce dalla cute;

tran-sfinterica quando attraversa direttamente lo sfintere esterno sotto il muscolo puborettale;

sovra-sfinterica quando pus va sopra il puborettale e penetra nella fossa ischiorettale;

extra-sfinterica quando pus va direttamente dal retto al perineo, lateralmente al puborettale.

 

DIAGNOSI

95% delle fistole sono inter o trans sfinteriche.

Diagnosi è facile se si vedono l’orifizio esterno o gli orifizi.

Il tramite fistoloso è definito dalla cauta specillazione.

Si esegue fistolografia per valutare altri possibili tragitti ed i loro rapporti con lo sfintere. Le proiezioni saranno antero-posteriore  e latero-laterale.

Occorre eseguire colonscopia per escludere altre patologie.

Sintomatologia è scarsa o assente =

fuoriuscita di materiale corpuscolato da orifizio esterno o dall’ano.

Terapia:

chirurgica: identificare gli orifizi > sezionare cute e mucosa tra i tramiti > sezionare fibre muscolari e tragitto (fistulotomia) > anche fistulectomia secondo alcuni.

Semicupi caldi + disinfettanti + controlli settimanali.

Per fistole a ferro di cavallo > ampia apertura perianale.

 

 

 

 

CAP.   22

 

APPENDICOPATIA

ANATOMIA

Appendice è continuazione vermiforme del cieco 3 cm. circa sotto valvola ileo cecale. Lunghezza media è 9 cm. Diametro 4,5 mm. L’ appendice è costituita da mucosa di tipo colico con la lamina propria ricca di follicoli linfatici. La sua funzione non è ben conosciuta : immunologica : linfociti maturi migrano dalla lamina propria dell’ appendice nella parete del colon sviluppandosi come cellule producenti IgA.

EPIDEMIOLOGIA

La patologia più frequente > processo infiammatorio acuto suppurativo o flemmonoso > perforazione del lume appendicolare in peritoneo. E’ la più comune urgenza chirurgica nei bambini e nei giovani adulti. Incidenza (n° nuovi casi/abitanti/anno) attuale è 1 :1.000 abitanti per anno. Predominanza sesso maschile : 1,3-1,6 volte. Il patologo FITZ dell’Università di Harvard la descrisse nel 1886 come causa di “peritiflite”  patologia che portava appunto alla perforazione appendicolare.

Meccanismo etiopatogenetico è tuttora incerto. E’ rara nei paesi africani : dieta ricca di fibre. Raffinamento della farina > appendicite.

ETIOPATOGENESI

Una possibile causa è quella che germi presenti nel lume appendicolare superino la barriera mucosa e si diffondano nella parete. Raramente ciò avviene per via ematica.

Nei casi più frequenti di appendicite si tratta di un processo infiammatorio scatenato da ostruzione del lume appendicolare ; è difficile stabilire la frequenza di ciò perché durante l’ intervento operatorio la base appendicolare, sede dell’eventuale ostruzione, viene estroflessa nel ceco ; almeno nel 35% delle appendici asportate > coprolita nel lume. Oppure ostruzione determinata da iperplasia del tessuto linfatico di cui sono ricche la mucosa e la sottomucosa appendicolare.

STORIA  NATURALE

Ostruzione appendicolare > accumulo di muco > distensione appendice > aumento pressione intraluminale > stasi linfatica > virulentazione flora batterica > ulcerazione mucosa > penetrazione di germi nella parete > APPENDICITE ACUTA CATARRALE. Appendice è iperemica con sierosa lucida, mucosa ulcerata con infiltrato infiammatorio di neutrofili ; follicoli linfatici ingrossati per iperplasia reattiva. A) Se si risolve ostruzione, il processo regredisce. B) Se l’ infiammazione progredisce > aumenta la pressione endoluminale per aumento delle secrezioni > stasi > trombosi venosa > aggravamento edema e ischemia > processo suppurativo per germi comuni tipo escherichia coli o streptococcus faecalis > pus > confluenza e colliquazione dei processi suppurativi > essudato fibrino-purulento (APPENDICITE SUPPURATIVA). Per contatto con sierosa del peritoneo in fossa iliaca destra (FID) > PERITONITE. Se infiammazione aggrava vascolarizzazione dell’ appendice > ridotto apporto ematico > focolai gangrenosi > passaggio di germi in peritoneo e loro virulentazione > APPENDICITE GANGRENOSA. Poi può esservi PERFORAZIONE  > contaminazione cavo peritoneale > peritonite circoscritta o generalizzata. Processo infiammatorio contrastato da peritoneo e visceri viciniori > aderenze con circoscrizione del processo > massa palpabile in FID > piastrone. Se il processo è piccolo può riassorbirsi. Oppure si forma un ascesso che può svuotarsi nel lume (senza danno) o in vescica o in vagina. Rottura ascesso in peritoneo > PERITONITE GENERALIZZATA  > o rottura in ramo portale > setticemia, pileflebite, ascessi metastatici del fegato.

DIAGNOSI

Anamnesi : dolore addominale, acuto, periombelicale o epigastrico, poi in FID ; dolore continuo, sordo, ingravescente. All’ inizio scariche diarroiche. Se perforazione > dolore più acuto e intenso e diffuso a tutti i quadranti + segni shock settico. Se perforazione “coperta” > massa palpabile = piastrone, che nei giorni seguenti si risolve o aumenta, teso > ascesso. Ascesso drena nel retto-sigma, o verso vescica, vagina o cute.

Esame obiettivo : fondamentale ; sintomi iniziali possono essere alterati da varie cause, obesità, gravidanza, età del paziente. Febbre, 38°C, dolorabilità FID = Mc Burney+, linea tra ombelico e spina iliaca antero-superiore a 4-5 cm. da quest’ultima. Talora dolore più in alto, al fianco, o più basso centralmente se appendice è pelvica. Valutare se peritonite :

1)  Blumberg : palpare addome profondamente e rilascia d’improvviso : terminazioni nervose sensoriale stimolate da improvvisa distensione. Esplorazione Rettale (ER) ed Esplorazione Vaginale : dolorabilità se appendice intrapelvica e tumefazioni se raccolte ascessuali nel Douglas ;

2)  segno dello psoas : coscia tenuta flessa per motivo antalgico : estensione provoca dolore ;

3)  Roswing : comprimere FIS (Fossa Iliaca Sinistra) con la mano chiusa a pugno spingendo verso l’alto : aria del colon torna verso il ceco, lo distende facendo avanzare appendice verso peritoneo parietale.

Diagnosi difficile di appendicite acuta :

1.   Nel neonato o nel bambino piccolo : dolore, distensione addominale, diarrea > possono essere confusi con gastroenterite > perforazione appendicolare > peritonite diffusa ;

2.   Nell’ anziano : dolore diffuso e non particolarmente acuto, distensione addominale, anoressia, mancanza di emissione feci > si pensa a stipsi (frequente nell’anziano) > perforazione appendicolare ;

3.   In corso di gravidanza : causa più frequente di intervento addominale in corso di gravidanza : II - III decade di vita : sintomatologia tipica nei primi due trimestri, nel III° trimestre assume caratteristiche differenti per spostamento dell’utero (volumetricamente aumentato). Dolore si sposta al fianco > manca resistenza a palpazione > confusione con pielonefrite acuta > ritardo diagnostico > appendicite perforata.

ESAMI DI LABORATORIO

Leucocitosi  neutrofila, anche se non costante.

ESAMI STRUMENTALI

Rx diretta addome = 1° o più coproliti nella FID : visibili per calcificazioni di solito lamellari ; più raramente aria libera in peritoneo, se perforazione appendicolare.

Clisma opaco : NO eseguire in attacco acuto, ma in forma cronica può aiutare la diagnosi : difetto di riempimento del ceco + mancanza di riempimento dell’appendice : resta dubbio diagnostico con  K  del ceco e colonscopia può chiarire diagnosi.

TAC dimostra appendice infiammata ed eventuale ascesso.

ECOGRAFIA : riduce del 10% appendicectomie inutili, riduce ritardo diagnostico : si esegue con graduale compressione del quadrante inferiore destro spingendo verso il ceco e lo psoas : appendice normale non si visualizza, è mobile, non se ne riconosce la struttura tubuliforme con lume inferiore a 5 mm. INVECE appendice infiammata ha ispessimento parietale e ispessimento del lume.

“PIASTRONE  APPENDICOLARE”

Perforazione appendicolare può essere circoscritta da adesioni infiammatorie. Può esitarne un flemmone o un ascesso. Se non vi sono precisi dati anamnestici, dubbio con massa infiammatoria da ileite terminale di Crohn, con tumefazione neoplastica, con infiammazione annessiale. Talora il quadro evolve assai lentamente dopo perforazione appendicolare quasi silente > importanti sono : ecografia, colonscopia, clisma del tenue, clisma opaco per dimostrare la raccolta periappendicolare.

 

APPENDICITE  CRONICA

E’dovuta a transitori episodi ostruttivi appendicolari che scatenano l’ attacco che poi si risolve.L’ appendicite cronica è appannaggio di giovani donne che lamentano dolore in sede cecale per mesi ed anni. Ma spesso l’ appendicectomia non risolve i sintomi e appendice risulta normale. Solo 50% delle diagnosi è giusta al riscontro istologico.

Dolore addominale non specifico è la diagnosi alternativa. Nel 10% dei casi la diagnosi è varia : linfadenite mesenterica, affezioni ginecologiche (cisti ovarica, gravidanza ectopica, salpingite, torsione annessiale), affezioni urologiche (calcolosi ureterali, pielonefriti), colecistiti, Crohn, tumore cecale.

 

 

 

 

 

CAP.   23

 

ALTERAZIONI  DI  LABORATORIO  ASINTOMATICHE

( IPERTANSAMINASEMIE,  SANGUE OCCULTO POSITIVO,  HBSAg,  HCV-Ab )

Obiettivi di questo capitolo :

n    conoscere alcuni dei più importanti markers preclinici e sub-clinici delle malattie digestive ;

n    conoscere l’utilità dei principali tests laboratoristici in gastroenterologia ed i loro valori normali + la probabilità dei risultati falsamente positivi ;

n    saper interpretare i risultati dei principali tests in assenza di sintomi ;

n    saper scegliere un idoneo comportamento di fronte ai risultati dei tests.

 

ALTERAZIONI  DI  LABORATORIO  SENZA  SINTOMI :

Alterazioni di laboratorio in assenza di sintomi possono aversi :

a)   prima che la malattia sia manifesta (fase preclinica)

b) dopo che la malattia si sia resa manifesta (fasi sub-cliniche).

 

a)   alterazioni laboratoristiche PRECLINICHE possono aversi :

1.   quando l’ alterazione anatomica si è già stabilita in tutte le sue espressioni, ma non è ancora manifesta una sintomatologia ;

2.   quando l’ alterazione anatomica e/o fisiopatologica -da cui il parametro di laboratorio- deriva non si è ancora completamente stabilita, ma è sufficiente a determinare il test positivo.

 

b)  alterazioni laboratoristiche SUBCLINICHE si hanno :

1.   quando la sintomatologia regredisce (decorso clinico intermittente), ma l’alterazione anatomica e/o patofisiologica da cui il parametro dipende è presente ;

2.   quando la sintomatologia regredisce in risposta alla terapia, ma permane del tutto o in parte l’ alterazione anatomica o patofisiologica da cui il parametro di laboratorio dipende ;

3.   quando il parametro di laboratorio non dipende da una definita alterazione anatomica o patofisiologica, ma da alterazioni di per sé non rilevabili clinicamente.

 

COME  DEBBONO  ESSERE  I  TESTS  DA  UTILIZZARE  PER  APPROFONDIRE  LE ALTERAZIONI DI  LABORATORIO ASINTOMATICHE

Caratteristiche tecniche : costo, compliance, semplicità, precisione, attendibilità.

Caratteristiche cliniche : sensibilità (no falsi negativi), specificità (no falsi positivi) e valore predittivo.

 

Alterazioni di laboratorio senza sintomi di più frequente riscontro nell’ambito delle malattie digestive :

n    positività del sangue occulto nelle feci ;

n    ipertransaminasemia ;

n    iperbilirubinemia ;

n    virus epatitici positivi ;

n    proteine di fase acuta di infiammazione.

 

1)     Sangue occulto nelle feci  (SO) = positivo.

E’ DIAGNOSI  PRECLINICA per  POLIPI  ADENOMATOSI  E  CANCRO  DEL  COLON.

Test al guaiaco svela un sanguinamento occulto. Test positivo se c’ è sangue non digerito nelle feci  superiore a  2 ml. Reazione tra emoglobina presente nelle feci ed un cromogeno di cui è impregnata una striscia di carta su cui si applica il campione fecale. Test a basso costo, elevata compliance, è semplice e preciso. Pochi falsi negativi, ma molti falsi positivi, per farmaci, carne. NO SPECIFICO. Adenomi sanguinano tanto più sono grandi > 2 cm.

Se positivo, test guaiaco va ripetuto. Se ancora positivo > colonscopia.

Più specifico è test immunoistochimico con anticorpi anti-emoglobina umana.

 

2) IPERTRANSAMINASEMIE

Possono essere presenti in assenza di sintomi durante fase preclinica o subclinica di varie malattie del fegato. Transaminasi sono enzimi mitocondriali degli epatociti (Aspartato transaminasi AST, o Glutamico-Ossalacetico transaminasi GOT) e del citosol (alanina transaminasi ALT, o glutamico-piruvica GPT) ; ma si trovano anche in altri tipi cellulari quali muscoli, rene. Se necrosi e citolisi di tali cellule > ipertransaminasemia.

Test serico sensibile e poco specifico.

Se solo ipertransaminasemia, occorre valutare il paziente su :

n    epatite cronica ; e che tipo di epatite cronica (virale ? da xenobiotici ?)

n    cirrosi epatica ; e che tipo di cirrosi (virale ? autoimmune ? da accumulo ?)

n    neoplasie epatiche ;

n    diabete ;

n    obesità ;

n    alcolismo ;

n    farmaci epatotossici ;

n    insufficienza cardiaca destra.

Consultare i relativi Capitoli su tali patologie.

 

3) POSITIVITA’  HBsAG

Può esservi contatto con virus B > limitata replicazione virale > immunità senza malattia > HBsAg dosabile per poco tempo (qualche mese) > compaiono precocemente anti-HBc e anti-HBs. Può esservi “portatore sano” di HBsAg.

Attiva replicazione virale invece > HbeAg + HBV-DNA  + IgM anti-HBc + segni clinici di epatite acuta.  Nella convalescenza > anti-HBe + anti-HBs.

Persistenza di alti titoli di HBV-DNA + HbeAg + HBsAg = cronicizzazione (o prolungata incubazione)  (vedi Capitolo  5  su Epatiti croniche).

Se positività HBsAg > ulteriori controlli :

1.   positività anti-HBc = conferma ;

2.   dosaggio quantitativo IgM anti-HBc = fase di infezione ;

3.   dosaggio HBV-DNA o HBeAg + anti-Hbe = infettività e replicazione virale.

Conferma positività HBsAg  deve essere accompagnata da altri marcatori + transaminasi.

Infezione da virus D può accompagnare infezione HBV.

2 possibilità : coinfezione con decorso autolimitantesi e benigno  oppure  superinfezione (90%) > cronicizzazione. IgG anti-HDV = esposizione a virus D, mentre IgM = presenza epatite cronica Delta.

 

Si pongono tre problematiche dopo alterazioni laboratorio asintomatiche :

1.   è attendibile ?

2.   cosa significa ?

3.   cosa fare ?

Il dato dell’alterazione di laboratorio può essere utilizzato come :

n    suscettibilità di malattia ;

n    malattia ;

n    fase di malattia ;

n    risposta al trattamento ;

n    tipo di decorso.

 

TESTS DI SCREENING :

quei tests di laboratorio idonei per costo, semplicità e attendibilità ad identificare una malattia nella sua fase preclinica.  Es : sangue occulto nelle feci.

Esempio : visita fiscale su soggetto in ABS di 49 anni maschio :

test al guaiaco positivo > :

1.   è attendibile ?

2.   cosa indica ?

3.   cosa fare ?

Attendibilità = vedi caratteristiche tecniche : basso costo, buona compliance, semplice, preciso, improbabili falsi negativi, ma probabili falsi positivi.

Cosa fare ? > ripetere facendo più attenzione alla dieta (no carne, no medicine, non lavare i denti).  Oppure test immunoistochimico. Se ancora positivo > colonscopia.

Cosa indica ? > presenza di 1 o più adenomi o di cancro colon-retto.

 

 

 

 

CAP.   24

 

INFEZIONI  ED  INFESTAZIONI  INTESTINALI

Sono legate a patologia virale e batterica (INFEZIONI),

protozoaria ed elmintica (INFESTAZIONI).

 

n    Le forme virali prevalenti sono da Rotavirus e Norwalk virus, sono acute ed autolimitantesi.

n    Le forme batteriche hanno meccanismo prevalentemente od esclusivamente mediato da tossina e meccanismo caratterizzato da invasione mucosa con danno anatomico diretto.

n    Le forme da Protozoi (Giardia, Ameba) e da Elminti (Nematodi, Cestodi e Trematodi) si definiscono : infestazioni.

n    Le infezioni legate ad uso di antibiotici sono da  da Clostridio Difficile (e quindi batteriche), a trasmissione oro-fecale e con meccanismo mediato da enterotossine.

 

INFEZIONI  INTESTINALI

 

1. Infezioni intestinali da virus : generalità.

Crescente importanza nei Paesi Indusrrializzati. In USA 30-40% dei casi di diarree infettive.

Virus > azione diretta su cellule epiteliali con alterazioni dei villi e delle cripte.

n    Rotavirus (A,B,C) : infanzia ed adolescenza ; trasmissione oro-fecale ; duodeno + ileo > scomparsa microvilli > riduzione superficie assorbente > deficit enzimi > quadro autolimitantesi in 3-5 giorni ;

n    Norwalk : 1/3 delle gastroenteriti in USA ; trasmissione orofecale e via aerea ; tratto gastroenterico superiore > vomito > diarrea e quadro similinfluenzale. Durata della malattia : 24 - 48 ore.

 

2- A. Infezioni intestinali da batteri : azione mediata da enterotossina.

 

Ceppo batterico

durata incubazione

Durata sintomi

Caratteristiche cliniche

 

Staphylococcus Aureus

1-8 ore

1-3 giorni

vomito, diarrea

Bacillus Cereus

1-8 ore

< 1 giorno

vomito e diarrea

Clostridium Perfrigens

8-16 ore

1-4 giorni

diarrea predominante

E.Coli Enterotossigeno

1-3 giorni

1-3 giorni

diarrea e vomito

Vibrio Parahaemoliticus

6h-4 giorni

1-3 giorni

vomito, diarrea, iperpiressia

Vibrio Cholerae

1-3 giorni

Variabile

diarrea, vomito, febbre

Clostridium Botulinum

1-4 giorni

Variabile

disfagia, diplopia, disfonia, difficoltà respiratorie, mortalità elevata

 

SCHEMA  DELLA  PATOFISIOLOGIA  DELLA  DIARREA  MEDIATA  DA ENTEROTOSSINE

PROTOTIPO : Infezione da Vibrio Cholerae.

Ingestione del vibrione : incubazione = 24-72 ore.

Produzione tossine :

tossina A = attivazione dell’enzima adenil-ciclasi ;

        aumento del cAMP intracellulare ;

         azione secretoria diretta.

tossina B = 5 subunità che si legano a recettore gangliosidico (GM1) posto su membrana basale dei microvilli.

TZO (Tossina della Zona Occludente) = attiva sulle tight junctions intercellulari.

Richiamo di Cl-, Na+ ed acqua nel lume intestinale.

 

2-B. Nelle infezioni intestinali con invasione mucosa può esservi anche produzione di enterotossina batterica. Ecco di seguito una tabella con ceppo del batterio che invade la mucosa, durata dell’ incubazione e dei sintomi, caratteristiche cliniche.

Ceppo

incubazione

Durata dei sintomi

Caratteristiche cliniche

Shigellae Gram – neg

2-3 giorni

Variabile

diarrea dapprima acquosa, cefalea, dolori addominali, tenesmo e febbre

Salmonellae Gram - neg ; 2200 sierotipi

8 h - 4 giorni

Variabile

quadri clinici diversi :

n    enterocolite acuta

n    febbre enterica

n    febbre tifoide se Salmonella Typhi

n    batteriemia

Campylobacter Jejuni Gram - neg

2 – 10 giorni

7 giorni

quadro prodromico similinfluenzale, prolungata fase diarroica, andamento bifasico

Yersinia Enterocolitica Gram - neg

2 – 10 giorni

7 – 10 giorni

diarrea purulenta ed ematica (dissenteria) con febbre

Escherichia Coli : enteropatogeno (EPEC) o enteroinvasivo (EIEC) Gram - neg

1 - 2 giorni o 1 - 3 giorni

7 – 10 giorni o 5 giorni

diarrea con febbre, tenesmo, vomito

Meccanismi di formazione delle lesioni :

n    adesione all’epitelio : disgregazione e danno dei microvilli ;

n    invasione mucosa : microorganismi (Shigellae, Salmonellae) sono attivi su ileo terminale e su colon, contengono sostanze proteiche quali “adesina” ed “invasina”. Queste inducono le cellule intestinali a fagocitare i microorganismi che liberano nell’ enterocita le citotossine che uccidono la cellula ;

n    traslocazione : penetrazione attraverso la lamina propria ed induzione di risposta infiammatoria acuta locale. Segue penetrazione nel sistema linfatico e poi in circolo di batteri.

 

PRINCIPALI  SORGENTI  DI  INFEZIONI  INTESTINALI  IN  EUROPA

Organismi

Alimenti associati alla trasmissione

Salmonellae

Uova, pollame, carne cruda, latte

Campylobacter

Latte, pollame, carne cruda

Yersinia Enterocolitica

latte, uova, carne cruda, pollame, vegetali

Vibrio Parahaemolitico

Crostacei ed altri frutti di mare

Escherichia Coli

Alimenti crudi

Staphylococcus Aureus

Alimenti surgelati, latticini

Bacillus Cereus

riso riscaldato, alimenti secchi, cereali

Clostridium Perfrigens

Carni, pollami, cibi secchi, vegetali

 

3. DIARREA  DEL  VIAGGIATORE

Persone provenienti da Paesi Industrializzati che visitano Paesi in via di sviluppo in un terzo dei casi presentano diarrea. Ingestione di acqua o cibi contaminati. Rischio dipende da Paese di origine e da Paese in cui si reca (rischio elevato, medio, trascurabile). Importanti inoltre :

n    stagione (stagioni calde più rischio)

n    modalità del viaggio ed alloggio (trekking e campeggio)

n    età (giovani più a rischio)

n    dieta (vegetali crudi, frutta non sbucciata, acqua non imbottigliata).

Etiologia della “traveller’s diarrhoea” :

n    E. Coli = 40 % dei casi : dopo ingestione resiste ad ambiente acido dello stomaco > aderisce mucosa intestinale > colonizza > produce tossina termolabile > ipersecrezione del tenue > diarrea secretoria.

n    Campylobacter Jejuni nei Paesi Asiatici.

n    Virus (Rotavirus e Norwalk) hanno discreta incidenza (10%)

n    20-50% dei casi patogeni multipli.

n    20% dei casi patageno non identificato.

n    anche Protozoi possone essere responsabili (Giardia Lamblia, Entamoeba Histolytica, Cryptosporidium Parvum, Blastocystis Hominis).

n    raramente Elminti.

Sintomi

In ordine di prevalenza :

n    meteorismo (79%)

n    astenia (74%)

n    crampi (68%)

n    nausea (61%)

n    febbre (56%)

n    dolore addominale (55%)

n    anoressia (53%)

n    cefalea (39%)

n    brividi (38%)

n    rachialgie (35%)

n    vertigini (34%)

n    vomito (29%)

n    malessere (24%)

n    artralgie (23%).

TERAPIA

Reidratazione orale con ripristino dell’ equilibrio elettrolitico : specie nei lattanti e neonati ridurre disidratazione, squilibrio elettrolitico, alterazione equilibrio acido-base.

Chemioterapia antibiotica ha ruolo limitato nella diarrea acuta. Solo dopo diagnosi ed in casi particolari (dissenteria da Shigellae, amebiasi e tifo, colera, giardiasi) e se coesistono iperpiressia e sintomi sistemici.

 

 

INFESTAZIONI  INTESTINALI

 

1. PROTOZOI :

n    Giardia Intestinalis

n    Entamoeba Histolytica

n    Criptosporidium Parvum

n    Dientamoeba Fragilis

n    e più raramente :

n    Balantidum Coli

n    Isospora Belli

n    Isospora Hominis.

 

2. ELMINTI :

 

A) NEMATODI

n    Ascaris Lumbricoides - Ancylostoma Duodenale

n    Enterobius vermicularis (ossiuriasi) - Strongyloides Stercoralis

n    Trichuris Trichiura - Trichinella Spiralis

 

B) CESTODI

n    Taeniae

n    Echinococcus granulosus e multilocularis.

 

C) TREMATODI

n    Schistosoma Mansoni

n    Schistosoma Japonicum

n    Schistosoma Haematobium.

 

INFESTAZIONI  INTESTINALI :  GENERALITA’

Sintomi vari e spesso aspecifici ; talora “portatori sani”.

Meccanismi patogenetici sono variabili ed in parte non ben chiariti.

n    Se infestazione da Protozoi (Giardia Intestinalis)  = danno diretto su mucosa intestinale con atrofia dei villi + inibizione attività tripsina e lipasi > malassorbimento.

n    Se infestazione da Elminti = danno diretto su mucosa + azione immunomediata : ipersensibilità che coinvolge mastociti, eosinofili ed anticorpi IgE antielmintici specifici contribuisce a diarrea, ma anche ad eliminazione del parassita.

In corso di Elmintiasi > diarrea e malassorbimento per inattivazione della tripsina e lipasi, ma anche inibizione motilità intestinale per sostanze prodotte come acetil-colinesterasi. Alcuni Elminti (Ascaridi) se numerosi > ostruzione intestinale od ostruzione delle vie biliari (Clonorchis Sinensis e Ascaris Lumbricoides).

 

1. PROTOZOI

GIARDIA  LAMBLIA.

E’ Protozoo più diffuso al mondo : ingestione di cisti vitali presenti in acque contaminate > interessamento parte prossimale dell’ intestino tenue > carica infettante anche molto modesta (10 cisti) > 1-3 settimane incubazione > 20% dei casi sintomi > distensione addominale, vomito, diarrea > talora malassorbimento, steatorrea, calo ponderale.

Condizioni favorenti = immunodeficienza, malnutrizione, gastroresezione, acloridria.

Diagnosi : esame feci, biopsie duodenali.

 

AMEBIASI

Prevalenza mondiale = 10%, in alcune aree = 80%.

Forma cistica o trofozoita e infestazione segue ingestione di acque contaminate o vegetali. Cisti superano barriera gastrica > raggiungono il colon > si localizzano in profondità > reazione infiammatoria > danni anatomici (ulcere a bottone di camicia). Viaggiatori aree endemiche, maschi omosessuali.

Spettro clinico ampio : oligo - asintomatici sino a forme severe con compromissione sistemica.

Complicazioni = peritonite, megacolon tossico, emorragia.

Sede extra-intestinale : ascesso epatico o polmonare, pericardite.

Diagnosi diretta = riscontro di trofozoiti ematofagi nelle feci o nel materiale ricavato da ulcere coliche. Riscontro di anticorpi antiameba ad alto titolo (possono però persistere per anni !).

Terapia : metronidazolo 750 mg x 3 volte al dì per 10 giorni.

 

2. ELMINTI

A) NEMATODI

- Ascaris Lumbricoides (Ascaridiasi) : uova ingerite con cibi contaminati > larve nel digiuno > vena porta > via linfatica > polmoni > febbricola > tosse con escreato ematico > dispnea > quadro sistemico allergico con eosinofilia, orticaria, asma,edema angioneurotico.

Poi fase intestinale asintomatica o sintomi occlusivi o irritativi.

Rara penetrazione del parassita adulto nel coledoco, nel dotto pancreatico, nei diverticoli o nell’appendice.  Elminti eliminati con le feci o dalla bocca e dal naso.

 

- Ancylostoma Duodenalis (Ancylostomiasi) : larve filiformi penetrano la cute > eritema > prurito e reazione maculo-papulare > polmone > tosse > escreato ematico > asma, febbricola > duodeno e digiuno > anemia sideropenica secondaria anche severa.

 

- Enterobius Vermicularis (Ossiuriasi: colonizzazione nel ceco e zone limitrofe > migrazione notturne delle femmine gravide al di fuori dell’ano per deporre uova > prurito locale, insonnia, irritabilità ed enuresi. Uova > infettive in poche ore > autoinfezione ed eteroinfezione.

 

- Strongyloides Stercoralis (Strongiloidiasi) : larve filariformi penetrano cute > reazione locale eritematosa o maculo-papulosa > prurito > polmoni > drenate per via bronchiale e deglutite > tenue > diarrea > dolore addominale e meteorismo.

Se colonizzazione massiva > feci mucoematiche, malassorbimento > sindrome proteinodisperdente.

Complicanze severe : broncopolmoniti, pleurite, peri-mio-cardite , complicanze settiche sistemiche.

- Trichuris Trichiura (Trichiuriasi) : larve colonizzano a livello del ceco senza migrare attraverso i tessuti > forme moderate asintomatiche > severe > crampi addominali, tenesmo, diarrea, meteorismo, nausea, vomito.

 

- Trichinella Spiralis (Trichinosi) : larve incistate, ingerite con carne di maiale cruda e liberate nello stomaco, maturano ; femmine fecondate liberano larve che migrano nei vari tessuti dove rimangono per anni.

Fase intestinale di 1-7 giorni > diarrea, crampi addominali, malessere > fase di invasione muscolare > sino a sesta settimana > febbre, mialgie, edema, spasmo muscolare, edema periorbitario facciale, fotofobia, congiuntivite, prostrazione, tosse, dispnea, rush cutaneo.

 

B) CESTODI.

- Teniasi : nell’uomo, che è ospite definitivo (eccetto Taenia Solium intermedio o definitivo), le uova maturano a vermi adulti, con scolice specie-specifico e corpo con numero variabile di segmenti proglottidi (immature, mature e gravide) ; l’ infestazione può essere asintomatica o nausea, diarrea, dolore addominale, bulimia, dimagramento, astenia ; rara occlusione. 2% anemia megaloblastica.

 

- Echinococcosi : Echinococco misura 5 mm, prototipo dei Cestodi con proglottide immatura, una immatura ed una gravida. Le uova eliminate con le feci dal cane possono essere ingerite dall’ uomo : embrioni liberati penetrano per via portale > cisti epatiche 65% o a livello polmoni 25% o cervello, ossa, muscoli.

Infestazione silente o sintomi da compressione = colangite + infezione secondaria o da perdita lenta di liquido idatideo (allergie con eosinofilia) o rottura in pleura, pericardio, peritoneo, duodeno e colon con anafilassi e morte. Rottura dentro albero biliare > colica biliare, ittero, orticaria. Cisti multiple = screening completo con ecografia e TAC.

 

Cestode

lunghezza

Sede

fonte-infezione

diagnosi

Taenia Saginata

3-10 mt

Tenue

Carne bovina

uova e proglottidi nelle feci

Taenia Solium

3 mt

Tenue

Carne suina

idem

Diphillobotrium Latum

> 10 mt

Tenue

Pesce

idem

Echinococcus Granulosis

5 mm

Fegato Polmone altra

Materiale contaminato

anticorpi antiechinococco

 

 

C)  TREMATODI

- Schistosomiasi : le larve infettive (cercarie) di Schistosoma Mansoni e Japonicum (schistosomiasi intestinale) ed Haematobium (schistosomiasi vescicale) contaminano acque ed infettano le persone esposte attraverso la cute (dermatite da cercaria).

Poi > distretto portale (fase acuta o febbre di Katayama = allergia, febbre, orticaria, epatosplenomegalia, ipereosinofilia) > nel distretto portale maturano vermi adulti > copulano e migrano > senso centrifugo > femmine depositano uova nel lume intestinale o vescicale (enzimi litici) oppure arrivano a fegato e polmoni > risposta granulomatosa > reazione fibrotica > schistosomiasi cronica.

Ulcere e polipi intestinali tipici dello schistosoma mansoni e japonicum. Fibrosi periportale severa con ipertensione portale di tipo presinusoidale intraepatico.

Ulcere, polipi e fibrosi vescicali tipici dello schistosoma haematobium.

Diagnosi : riscontro di uova nelle feci o nelle urine o su bx rettale, epatica, renale o vescicale e positività del test di fissazione del complemento e di emoagglutinazione indiretta.

Trematodo

Sede

fonte di infestazione

Schistosoma Mansoni

Crasso

cercarie acqua dolce - lumache

Schistosoma Japonicum

Tenue

idem

Schistosoma Haematobium

Vescica

idem

 

TERAPIA  DELLE  INFESTAZIONI  INTESTINALI

Schema di approccio terapeutico per  tutte le Elmintiasi .

Teniasi = dose orale di 2 gr di Niclosamide e poi dopo 2-3 ore purgante salino per eliminare i segmenti del cestode. Specie Tenia Solium che può complicarsi con cisticercosi cerebrale (cefalea, edema papillare, paresi, convulsioni), oftalmica e/o muscolo-cutanea.

Eliminazione del cestode è sicura quando si vede lo scolice nelle feci.

 

Parassita

Farmaci

dosi

Ascaris Lumbricoides

Pirantel pamoato

10mg/k dose singola

Ancylostoma Duodenale, Necator Americanus

Pirantel pamoato

10mg/k dose singola

Enterobius Vermicularis

Idem

idem

Strongiloides Stercoralis

Tiabendazolo

25mg/kg 2 volte/die per 3 gg

Trichuris Trichura

Mebendazolo

100 mg 2 volte/die per 3-6 gg

Trichinella Spiralis

Tiabendazolo

25mg/kg per 3-5 gg

Taenia Saginata, Solium, Diphyllobotrium Latum

Niclosamide

2 gr dose singola

Schistosoma Mansoni, Japonicum

Praziquantel

20 mg/kg 3 v/die dose unica

 

 

INFEZIONI  ED  INFESTAZIONI  INTESTINALI  IN  PAZIENTI  AIDS

Enteropatogeni più comuni in corso di AIDS

 

Enteropatogeni – tipo

denominazione

VIRUS

Cytomegalovirus (CMV) - Herpes Simplex (HSV)

FUNGHI

Candida Albicans

BATTERI

Mycobacterium, Campylobacter Jejuni, Salmonellae, Shigellae, Vibrio Parahaemolyticus, Clostridium Difficile, Chlamydia Trachomatis

PROTOZOI

Giardia Lamblia, Entamoeba Histolytica, Cryptosporidium Parvum,Blastocystis Hominis, Isospora Belli, Enterocitozoon Beunesii

ELMINTI

Strngyloides Stercoralis

 

 

INFEZIONI  INTESTINALI  ASSOCIATE  ALL’ USO  DI  ANTIBIOTICI

Clostridium Difficile è bacillo anaerobio sporigeno, Gram positivo, produzione 2 tossine : enterotossina A > secrezione  di fluidi, danno mucoso, infezione intestinale se iniettata in roditori ; tossina B, 1.000 volte più potente, ha effetto citotossico, ma non enterotossico negli animali. Entrambe le tossine > rilascio di citochine da leucociti umani.

70% di neonati sono portatori nei primi mesi di vita del Clostridium Difficile contratto alla nascita durante passaggio nel canale del parto : ma la mancanza di recettori per la tossina impedisce lo sviluppo dei sintomi.

Adulti portatori di Clostridium Difficile sono 3 %, sino al 25% dopo assunzione di antibiotici.

La trasmissione di questo batterio avviene per via oro-fecale.

 

PATOGENESI

Trattamento antibiotico   >   alterazione della flora batterica intestinale   >

colonizzazione e ploriferazione del Clostridium Difficile   >   rilascio di tossine   >

Ø   fattori predisponenti   >   manifestazioni cliniche.

Quasi tutti gli antibiotici (a prescindere dalla via di somministrazione) possono rendere intestino suscettibile alla infezione di Clostridium Difficile. 

Ma maggiori responsabili sono antibiotici a largo spettro (clindamicina, penicillina, lincomicina, cefalosporine e ampicillina/amoxicillina), la somministrazione orale e le associazioni di antibiotici.

Le spore di Clostridium Difficile sono trasmesse per via oro fecale, resistono alla secrezione acida gastrica e nel colon si convertono in forme vegetative.

Quadro clinico di varia gravità.

Fattori aggravanti sono : età, stati di immunosoppressione, presenza di immunodeficienza.

QUADRO  CLINICO

In ordine di gravità :

n    portatore asintomatico ;

n    diarrea senza colite : forma clinica più frequente, diarrea acquosa lieve-moderata, dolore addominale crampiforme, autolimitantesi, endoscopia negativa ;

n    colite non pseudomembranosa : diarrea profusa, dolore addominale, sintomi sistemici, febbre, nausea, anoressia, leucocitosi neutrofila ; colonscopia = colite aspecifica ;

n    colite psudomembranosa : (PMC = pseudo-membranous colitis) : diarrea acquosa profusa (fino a 20-30 scariche/die), tenesmo, dolori addominali, febbre elevata, disidratazione, nausea, vomito, proctorragia ; leucocitosi neutrofila, leucociti fecali ; pseudomembrane (placche giallastre rilevate e confluenti di 2-10 mm di diametro) alla colonscopia ;

n    colite fulminante : evento raro, letargia, febbre, tachicardia, dolore addominale ; megacolon tossico, ileo paralitico = riduzione della diarrea > alta percentuale di mortalità ; endoscopia in urgenza = rischio perforazione ; chirurgia in urgenza per ileo paralitico ; questo evento è complicanza frequente secondaria ad uso improprio di farmaci : narcotico-analgesici, ansiolitici, antidiarroici oppure per provvedimenti endoscopici (colonscopia) + disordini elettrolitici ;

n    complicanze : ileo paralitico, megacolon tossico, perforazione intestinale, emorragia.

 

DIAGNOSI  DEL  CLOSTRIDIUM  DIFFICILE

Sospettarla dopo terapia antibiotica ; conferma di laboratorio, endoscopica e risposta positiva a terapia specifica.

Dimostrazione della tossina batterica nelle feci, dimostrandone effetto citopatico in coltura cellulare con tipico arrotondamento delle cellule : tale effetto viene neutralizzato da antitossina ; è test costoso ed indaginoso : sensibilità 94-100%, specifità 100%.

Tecniche ELISA sono rapide e facilmente eseguibili, ma sensibilità 69-87% per eventuale bassa concentrazione di tossina.

Dimostrazione endoscopica delle tipiche lesioni anatomiche è possibile solo se si ha colite pseudomembranosa o colite fulminante ; ma anche in queste forme il rettosigma può essere risparmiato nel 10-30% dei casi ; quindi andrebbe fatta una colonscopia, controindicata per rischio di perforazione : rettosigmoidoscopia  non è sufficiente.

RIASSUMENDO  PER  LA  DIAGNOSI :

n    dati anamnestici e clinici

n    retto-colonscopia

n    dimostrazione effetto citopatico della tossina “in vitro”

n    ELISA dell’antigene o della tossina

n    PCR (Polymerase Chain Reaction) della tossina

n    risposta del quadro clinico alla terapia specifica.

 

CLOSTRIDIUM  DIFFICILE :  TERAPIA

25% dei casi = infezioni lievi-moderate : sospensione terapia antibiotica > guarigione + reidratazione con soluzioni elettrolitiche se diarrea profusa.

Trattamento antibiotico specifico va fatto in casi moderati-severi :

n    metronidazolo per os : 250 mg ogni 6 ore

n    oppure

n    vancomicina per os : 125 mg ogni 6 ore                      per dieci giorni

Metronidazolo è di prima scelta per costo inferiore ; vancomicina in condizioni di gravidanza.

In casi gravi Metronidazolo via endovenosa (500 mg ogni 8 ore per 10 giorni).

Nel 10-20% dei casi può esservi recidiva dopo 1-3 settimane da sospensione della terapia antibiotica;  recidive lievi sono in genere autolimitantesi, quelle più gravi devono essere trattate con modalità analoghe al primo episodio.

 

 

 

 

INDICE

 

Cap  1      - Ittero e prurito                                                                         pag   1

 

Cap  2      -  Colestasi                                                                                pag    3

                 -  CBP                                                                                       pag    3

                 -  CSP                                                                                       pag    5

 

Cap  3      -  Colestasisi extra-epatica                                                       pag    7

                 -   Calcolosi biliare                                                                    pag   8

 

Cap   4      -  Epatiti  acute                                                                        pag  13

 

Cap   5      -  Epatiti  croniche   virali                                                         pag   18

                                                  da xenobiotici e alcol                              pag   24

                                                  Emocromatosi                                         pag   27

                                                  Porfirie                                                     pag   28

                                                  m. di Wilson                                            pag   29

 

Cap   6       - Cirrosi epatica                                                                      pag   31

                   - Ipertensione portale                                                             pag  34

 

Cap   7      - Tumori epatici ed altre lesioni focali                                     pag   42

 

Cap  8      -  Malattie dell’ esofago                                                            pag  44

                   -  Tumori esofagei                                                                  pag  47

 

Cap   9       - Emorragie digestive                                                             pag  50

 

Cap  10      -  Dispepsia e vomito                                                             pag  55

 

Cap  11       -  Malattia peptica               -  Gastriti                                    pag  60

                                                                -  Ulcera gastrica                       pag  64

                                                               -  Ulcera duodenale                    pag  66

 

Cap   12      -  Neoplasie dello stomaco                                                    pag  69

                                                 -  Linfomi gastrici                                       pag  72

                                                -  Chirurgia dello stomaco                          pag  73

 

Cap   13     -  Malassorbimento e malnutrizione                                        pag  78

                                                 -  M. celiaco                                                pag  80

 

Cap   14     - SII  (Sindrome dell’ Intestino Irritabile)                                  pag  82

                   -  Dolore  addominale                                                               pag  87

 

Cap  15     -  Malattie infiammatorie croniche intestinali  (IBD)                 pag  90

                                                     - M. di Crohn                                          pag  91

                                                     -  RCU                                                    pag  94

 

Cap  16       Pancreatite acuta                                                                   pag  98

                                    -  cronica                                                                 pag  103

 

Cap   17      Diverticolosi                                                                            pag  106

 

Cap  18       Disturbi dell’alvo.   Stipsi                                                        pag  109

                                                    Diarrea                                                    pag  114

 

Cap 19       - Poliposi intestinale e cancerogenesi                                    pag   117

                          -  Tumori del colon-retto                                                   pag  119

 

Cap   20       Occlusione intestinale                                                           pag  122

 

Cap   21     -  Patologia ano-rettale                                                            pag   125

                                      Emorroidi                                                               pag   127

                                      Ragadi                                                                   pag   129

                                     ascessi e fistole                                                      pag  131

 

Cap   22     -  Appendicopatia                                                                     pag  132

 

Cap   23     -  Alterazioni di laboratorio asintomatiche                                pag  135

 

Cap   24     - Infezioni ed infestazioni intestinali                                          pag  137

                                      -  Infestazioni intestinali                                          pag  140

       
       

PATOLOGIA ANO-RETTALE Disturbi dell’evacuazione + Disturbi del del pavimento pelvico Gastroenterologia Endoscopia Digestiva Coloproctologia, Prevenzione dei tumori intestinali, in particolare del colon e del retto. Malattie infiammatorie del colon, Malattie non tumorali dell'ano e del retto, stipsi, emorroidi, Malattie dello stomaco, gastriti, infezione da Helicobacter Pylori. Malattie da reflusso gastro-esofageo, Prevenzione dell'esofago di Barrett, prevenzione, prevenzione cancro esofago, prevenzione cancro dell'esofago, Sclerosi delle varici dell'esofago. Valutazione dell'ipertensione portale, Terapia, Terapia epatite cronica, terapia epatiti croniche, terapia cirrosi epatica, terapia cirrosi epatiche, calcoli, calcoli, colicisti, calcoli della colecisti, calcoli delle vie biliari, anemia, anemia carenziale, sangue, sangue occulto fecale, polipectomia, polipectomia endoscopica, prevenzione, prevenzione carcinoma del colon, polipectomia endoscopia prevenzione carcinoma del colon, anticorpi, anti corpi, anticorpi anti-Helycobacter, anticorpi, Helycobacter Pylori, elicobacter pilory, anticorpi gastrite, prevenzoine gastrite, Il dolore toracico, l'esofagite ed il cancro dell'esofago, disturbi respiratori, apnee notturne, russare, russore, ernia gastrica, ernia gastrica iatale, incontinenza, incontinenza cardiale, incontinenza, reflussi, esofagite, esofagite da reflusso, test del respiro, test malattie apparato digerente, test apparato digerente, malattie apparato digerente, test La piastrinopenia e le malattie del fegato. Docente di Endoscopia Digestiva alla I ed alla III Scuola di Specializzazione in Gastroenterologia ed Endoscopia Digestiva e Docente di Malattie dell' Apparato Digerente al IV° anno - I° semestre del Corso di Laurea C della I Facoltà di Medicina e Chirurgia dell'Università La Sapienza di Roma - Policlinico Universitario Umberto I°